Chirurgia tarczycy Chirurgia przytarczyc

Lek. Andrzej Krajewski

Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Gastroenterologicznej i Onkologicznej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Rys historyczny  1883 Ludwik Hirszfeld: unaczynienie tarczycy  1885 Jan Mikulicz-Radecki: pierwsze na świecie

obustronne wycięcie wola  Szkoła Krakowska: Alfred Obaliński, Maksymilian Rutkowski, Jan Glatzel  Szkoła Poznańska: B. Kader, Z.Radliński, A. Jurasz  Pierwsza w Polsce Klinika Chirurgii Endokrynologicznej – Akademia Medyczna w Łodzi

Operacje tarczycy  70 % oddziałów chirurgii ogólnej  Ok. 25 tys. operacji tarczycy rocznie  Ok. 1500 przypadków raka rocznie

 Częstość powikłań na poziomie ośrodków

europejskich

Anatomia tarczycy  Gruczoł nieparzysty, przednio-boczna część szyi  Płaty boczne, węzina; płat piramidowy (60% przypadków,    



zwykle od płatów, rzadko od węziny) Masa; 15-20 g; Płaty boczne: 5-6 x 2-3 x 1-2 cm Torebka włóknista z przegrodami dzielącymi miąższ na zraziki Torebka chirurgiczna (powięź tarczowa) – łącząca się z powięzią przedtchawiczą, powięź przedkręgową i pochewkę naczyniową; luźna tkanka łączna umożliwiająca przesuwanie się gruczołu w trakcie ruchów głowy, połykania Więzadła tarczowe  Pośrodkowe – z chrząstką tarczowatą i pierścieniowatą  Boczne – łączą bieguny boczne z bocznymi częściami chrząstki

pierścieniowatej i górnymi chrząstkami tchawicy

Topografia tarczycy  Płaty boczne:  Powierzchnia przednie (mięśniowa): przylega do mięśni podgnykowych (mostkowo-tarczowy, mostkowo-gnykowy, łopatkowo-gnykowy)  Powierzchnia przyśrodkowa (krtaniowo-tchawicza): przylega do krtani i tchawicy  Powierzchnia tylna (naczyniowa): przylega do pęczków naczyniowo-nerwowych  Biegun górny - sięga do połowy wysokości chrząstki tarczowatej  Biegun dolny – sięga do 5-6 chrząstki tchawiczej (ok. 2 cm powyżej wcięcia szyjnego mostka)  Węzina – łączy oba płaty na wysokości 2-3 chrząstki

tchawiczej

Unaczynienie tarczycy  Tętnice:  Tarczowa górna – od t. szyjnej zewnętrznej  Tarczowa dolna – od pnia tarczowo-szyjnego  Tarczowa najniższa (10%) – do węziny -od pnia ramiennogłowowego lub łuku aorty  Sieć tarczowa - odgałęzienia do krtani, tchawicy, przełyku

 Nerw krtaniowy wsteczny!  Pień współczulny!

 Rowek pomiędzy tchawicą i przełykiem  Krzyżuje gałęzie t. tarczowej dolnej od przodu, tyłu

lub pomiędzy  Włókna części szyjnej pnia współczulnego w części przypadków obejmują t. tarczową dolną

  t. tarczową podwiązywać najbardziej proksymalnie

od odejścia, najdalej od gruczołu

   

Żyły: Bogate unaczynienie Tarczowa sieć żylna Rozbudowany splot tarczowy nieparzysty na przedniej powierzchni tchawicy/ za tarczycą  Ż. tarczowe górne (towarzyszą tętnicom) – do ż. szyjnych wewnętrznych  Ż. tarczowe środkowe (nie towarzyszą tętnicom) – do ż. szyjnych wewnętrznych [dawniej żż. tarczowe dolne]  Ż. tarczowa dolna – główna droga odpływu, pojedyncza, odchodzi od splotu nieparzystego – do ż. ramienno-głowowej lewej lub prawej  Ujemne ciśnienie w żyle tarczowej dolnej i splocie nieparzystym –

przy uszkodzeniu/podwiązywaniu - ryzyko zatoru powietrznego!

 Chłonka:  Powierzchowna sieć podtorebkowa  Naczynia chłonne górne i dolne ->  Węzły chłonne szyjne głębokie: 

Podgnykowe, przedkrtaniowe, przedtchawicze, przytchawicze, tarczowe, zagardłowe;

 Węzły chłonne śródpiersiowe przednie

 Unerwienie:  Współczulne – od pni współczulnych (od zwojów

szyjnych górnego, środkowego i dolnego)  Przywspółczulne – od nerwu błędnego  Dośrodkowe włókna czuciowe  Rdzeniowe ośrodki współczulne zlokalizowane są w rdzeniu kręgowym w odcinku C5-C8 – bezpośrednie sąsiedztwo sercowych ośrodków współczulnych (wpływ chorób tarczycy na serce)

Fizjologia tarczycy  Transport jodków do tarczycy  Utlenianie jodu  Jodowanie tyrozyny

 Łączenie tyrozyn  Proteoliza tyreoglobliny  Łączenie hormonów tarczycy z białkami osocza  Konwersja T4 do T3

Wg J.Kunert-Radek

Diagnostyka chorób tarczycy  Badania laboratoryjne  TSH, fT3, fT4, T4, T3, tT3  Kalcytonina, tyreoglobulina  Test stymulacji TRH  CEA  Anty –TPO, anty-Tg  Badania obrazowe  USG  BAC  Scyntygrafii  

   

Tc99 iv – badanie gammakamerą po upływie 1h J131 - - badanie po 24 h, dodatkowo pomiar jodochwytności

RTG klatki piersiowej TK NMR PET

Nadczynność tarczycy  Zespół objawów klinicznych zaistniałych w wyniku    

nadmiernej aktywności krążących hormonów tarczycy 2 % populacji 8 x częściej chorują kobiety niż mężczyźni Szczyt zachorowań 30-50 r.ż. Najczęściej występujące postacie nadczynności tarczycy:  Choroba Gravesa-Basedova  Gruczolak toksyczny

 Wole wieloguzkowe toksyczne (choroba Plummera)  Nadczynność tarczycy u kobiet w ciąży i połogu (0,075%)  Nadczynność tarczycy u noworodków

 Inne przyczyny nadczynności tarczycy:  Przedawkowanie hormonów podczas leczenia  Przedawkowanie preparatów jodu (efekt „jod-

Basedov”)  Rak tarczycy (2%)  Faza przemijająca w chorobie Hashimoto  Gruczolak przysadki produkujący TSH  Zaśniad groniasty  Leki (amiodaron), jodowe środki kontrastowe

Choroba Gravesa-Basedova  Choroba autoimmunologiczna o wieloczynnikowej etiologii  Predyspozycja genetyczna  Czynnikami predysponującymi są określone determinanty w obrębie genów HLA  Znamiennie częściej u chorych występują przeciwciała HLA I: B8, Bw 46, HLA II: DR8, DQB1, DR3  Polimorfizm genów kodujących receptory limfocytów T i B oraz cytokiny  Uwarunkowania środowiskowe  Nadmierna podaż jodu w diecie u osób predysponowanych genetycznie do chorób autoimmunologicznych  Zakażenia prowadzące do powstawania nowych epitopów autoantygenów tarczycy (wirusy, Yersinia)  Ekspozycja na związki fenolowe (dinitrofenol, metylocholantren)  Wewnątrztarczycowy defekt receptora dla TSH  Różnorodność epitopów na powierzchni receptora powodujące niejednorodność autoprzeciwciał  Pobudzanie proliferacji komórek pęcherzykowych przez inne hormony 

FSH, LH, hormony łożyskowe przez brak swoistości receptora TSH mogą krzyżowo wpływać na autoimmunizację

 Wole guzkowe nadczynne  Powstaje na podłożu wola guzkowego obojętnego  Progresja zmian guzkowych –> uzyskanie autonomii, prowadzić może do powstania wola guzkowego toksycznego (guzki gorące w scyntygrafii)  Nadczynność tarczycy w ciąży i połogu  Trudności z rozpoznaniem – objawy maskowane przez objawy związane z ciążą  Leczenie: 

 

najmniejsze skuteczne dawki tyreostatyków (tiamazol, PTU) zmniejszanie dawki przy górnej granicy normy FT4. I131 – przeciwwskazany Leczenie chirurgiczne – drugi trymestr ciąży

 Nadczynność tarczycy u noworodków i dzieci  Rozwija się w wyniku przenikania przez łożysko przeciwciał antyreceptorowych stymulujących tarczycę  Leczenie : 

Tyreostatyki (tygodnie – miesiące)

Obraz kliniczny nadczynności tarczycy 

Triada merseburska (opisana przez Basedova w 1840r.)  Wole , wytrzeszcz, tachykardia



Wzmożenie przemiany materii  Wzmożenie apetytu  Utrata masy ciała  Zmniejszenie tolerancji ciepła  Potliwość



Objawy pobudzenia układu nerwowego  Labilność emocjonalna  Pobudzenie, nerwowość, niepokój  Nadmierna męczliwość  Drżenia mięśniowe (zwłaszcza widoczne drżenia rąk)  Osłabienie siły mięśniowej



Objawy krążeniowe (serce hiperkinetyczne)  Tachykardia  Zaburzenia rytmu serca (przede wszystkim napadowe migotanie przedsionków)  Wzrost ciśnienia tętniczego  Niewydolność krążenia ……………. 

Niedokrwienie mięśnia sercowego

……………. (zespół

tarczycowo-sercowy)

Obraz kliniczny nadczynności tarczycy   

    

Wole (98% chorych) Obrzęk przedgoleniowy (4% chorych) Objawy z przewodu pokarmowego  Wzmożenie perystaltyki, biegunki  Bóle brzucha  Choroba wrzodowa Powikłania zakrzepowo-zatorowe (związane z zaburzeniami rytmu serca) Zaburzenia miesiączkowania Zaburzenia morfologii – rzadko (niedokrwistość, leukopoenia, małopłytkowość) Osteoporoza (wzrost resorpcji wapnia z kości) Zaburzenia oczne (60% G-B)

Obraz kliniczny nadczynności tarczycy 

Zaburzenia oczne (60% G-B)  Zmiany obrzękowo-naciekowe  Zmiany związane z napięciem układu współczulnego



Wytrzeszcz  Łagodny  Naciekowy (oftalmopatia obrzękowo-naciekowa)  Zmiany tkanki łącznej wewnątrzoczodołowej, mięśnie, gałka oczna, powieki, owrzodzenia rogówki, zapalenia spojówek, czasami zajęcie nerwu wzrokowego i nieodwracalne uszkodzenie wzroku



Objawy oczne  Graefego (opóźnienie ruchu powieki górnej w stosunku do ruchu gałki ocznej ku dołowi)  Moebiusa (zaburzenia zbieżności gałek ocznych)  Stellwaga (rzadkiego mrugania)  Darlymple’a (retrakcja powiek)  Joffreya (brak zmarszczek na czole podczas patrzenia ku górze)

Rozpoznanie nadczynności tarczycy  Obraz kliniczny  Badania laboratoryjne (TSH, FT3, FT4, przeciwciała

anty-rTSH, morfologia, cholesterol)  Badania obrazowe (USG, scyntygrafia, ew. BAC)  Test z TRH – dla rozpoznania skąpoobjawowej nadczynności (brak wyrzutu TSH po podaniu TRH potwierdza nadczynność)  Ocena jodochwytości – jeżeli planujemy leczenie J131

Rozpoznanie nadczynności tarczycy  Obraz kliniczny  Badania laboratoryjne (TSH, FT3, FT4, przeciwciała

anty-rTSH, morfologia, cholesterol)  Badania obrazowe (USG, scyntygrafia, ew. BAC)  Test z TRH – dla rozpoznania skąpoobjawowej nadczynności (brak wyrzutu TSH po podaniu TRH potwierdza nadczynność)  Ocena jodochwytości – jeżeli planujemy leczenie J131

Leczenie nadczynności tarczycy  Nieoperacyjne  Leczenie farmakologiczne  Leczenie radioaktywnym izotopem jodu 131  Operacyjne

Leczenie farmakologiczne  Tyreostatyki – blokowanie syntezy hormonów tarczycy, hamowanie uwalniania hormonów tarczycy do krwi  Tiamazol : 12-18 m-cy  30-60 mg  chwiejna eutyreoza 20-30 mg  trwała eutyrezoza 5-15 mg  Propylotiouracyl (kobiety w ciąży, nietolerancja tiamazolu, T3 toksykoza) – zapobiega obwodowej konwersji T4 do T3  300-600 mg  100-200 mg  Glikokortykoidy np. Encorton 5-10 mg (w chorobie G-B)  B-blokery pw. Propranolol 60-120 mg  Leki uspokajające  Jodek potasu  Działania niepożądane tyreostatyków  Agranulocytoza (< 500 granulocytów/mm3) – gorączka , bóle mięśniowe, bóle stawów, dreszcze  Toksyczne uszkodzenie wątroby  Wysypka, pokrzywka, świąd skóry

Leczenie jodem 131  Leczenie promieniotwórczym izotopem jodu  Zniszczenie 1-3 dawkami preparatu określonej ilości    

miąższu Małe gruczoły udaje się zniszczyć łatwiej niż duże Gruczolaki toksyczne i wola wieloguzkowe są bardziej oporne niż wole G-B Efekt działania jest opóźniony - tyreostatyk 2-4 tyg. przed J131 i redukcja dawki po podaniu J131 > 50% chorych po podaniu J131 rozwija niedoczynność tarczycy

Wskazania i przeciwwskazania do J131  Wskazania:  Przeciwwskazania do leczenia operacyjnego  Nawrót nadczynności po leczeniu operacyjnym  Nawrót nadczynności w przebiegu choroby G-B po leczeniu zachowawczym w przypadku małego wola  Uczulenie na tyreostatyki  Przeciwwskazania  Okres ciąży i karmienia  Młody wiek  Objawy uciskowe  Duże wole (>60ml)  Zimne guzki  Niska jodochwytność tarczycy (40/min.)  Gorączka >39 st.C  Pobudzenie psychoruchowe  Wymioty, bóle brzucha, biegunka  Leczenie:  Tiamazol – 60 mg iv co 12 h lub 15-30 mg po co 6 h lub Propylotiouracyl – 200 mg po co 4 h  Płyn Lugola – 10-20 kropli co 8 h  Deksametazon – 2 mg im lub iv co 6 h  Propranolol – 20-40 mg po co 4 g  Przetoczenia osocza  Leki uspokajające, leki przeciwgorączkowe  Płyny elektrolitowe, leki przeciwbólowe  Poprawa po kilku godzinach leczenia (śmiertelność nawet 10 %), nie leczony przełom tarczycowy zawsze prowadzi do zgonu

Powikłania  Późne:  Niedoczynność tarczycy (u wszystkich chorych

operowanych z powodu G-B, u 20% przemijająca, u 80% trwała)  Powszechnie akceptowany pogląd traktuje pooperacyjną niedoczynność tarczycy jako typową konsekwencję skutecznie wykonanego leczenia operacyjnego, nie zaś jako powikłanie  Nawrót nadczynności tarczycy (3-15%)  Reoperacje obarczone dużym odsetkiem powikłań  Postępowanie z wyboru: J131

Leczenie oftalmopatii  Łagodna  Objawowe leczenie okulistyczne  Naciekowa  Glikokortykoidy  Radioterapia  Ew. operacyjna dekompresja oczodołu

Postępowanie pooperacyjne  Kontrola i zdjęcie szwów – 7-10 d.  Kontrola hormonów:  4-6 tydz. - TSH  następnie co 3-6 m-cy TSH/ew. FT3, FT4  od 2 roku co 6-12 m-cy  USG szyi: po 3 m-cach od operacji

Niedoczynność tarczycy  Zespół objawów wynikających z niedoboru hormonów tarczycy  1% populacji 30-60 r.ż., 5x częściej chorują kobiety  Klasyfikacja:  Pierwotna  Zniszczenie tkanki gruczołowej

 Wtórna  Zaburzenia osi podwzgórzowo-przysadkowej

 Etiologia:  Pooperacyjna

 Jatrogenna (tyreostatyki, lit)  Po leczeniu J131  Radioterapia szyi  Niedobór jodu  Zapalenia tarczycy

Objawy niedoczynności tarczycy         

Spowolnienie, ospałość, apatia Zaburzenia pamięci, zaburzenia koncentracji Stany depresyjne Stałe poczucie zimna Przyrost masy ciała Zaparcia Suchość skóry Zaburzenia miesiączkowania Obrzęki powiek, obrzęki obwodowe, obrzęk śluzowaty (myxoedema)  Bradykardia zatokowa

Rozpoznanie i leczenie niedoczynności tarczycy  Rozpoznanie  Obraz kliniczny  Badania laboratoryjne  Stężenie hormonów tarczycy  Leczenie  Suplementacja L-tyroksyną  Dawka początkowa niska, zwłaszcza u chorych

obciążonych kardiologicznie (L-tyroksyna silnie wzmaga zapotrzebowanie tlenowe)  Dawka docelowa 1,5 µg/kgmc/d

Przełom hipometaboliczny  Ryzyko coma metabolicum wzrasta istotnie podczas

operacji w czasie nasilonej niedoczynności  Obraz kliniczny     

Stupor Hipotermia Hipowentylacja Hipoglikemia Hiponatremia

 Leczenie  L-tyroksyna – 300-500µg iv  Hydrokortyzon – 3x100 mg iv

Wole miąższowe obojętne  Powiększenie tarczycy przy jej prawidłowej czynności i

prawidłowo funkcjonującym sprzężeniu podwzgórzowoprzysadkowo-tarczycowym z jednorodnym powiększeniem miąższu, bez obecności guzków  Częściej występuje wśród kobiet  Przyczyny  Niedobór jodu  Nadmiar jodu (blokada syntezy hormonów tarczycy)  Określone substancje wolotwórcze(np.: goitryna w kapuście)  Leki: tyreostatyki, amiodaron, sulfonamidy, sole litu

Klasyfikacja wielkości wola  Klasyfikacja wielkości wola  Stopień I – powiększenie stwierdzane w badaniu palpacyjnym  Stopień II – widoczne wole  Stopień III – duże wole z dodatkowymi objawami  Ucisk tchawicy  Duszność wdechowa  Świst wdechowy (stridor)  Zespół Hornera

 Rozpoznawanie 

Stężenie hormonów tarczycy, USG tarczycy

 Leczenie 

 

L-tyroksyna Leczenie klimatyczne Leczenie operacyjne - jeśli wole uciskowe

 Zapobieganie 

Jodowanie soli kuchennej (15mg KI/kg soli )

Wole guzkowe obojętne  Powiększenie tarczycy przy jej prawidłowej czynności i

prawidłowo funkcjonującym sprzężeniu podwzgórzowoprzysadkowo-tarczycowym obecnością guzków w miąższu gruczołu  Duże rozpowszechnienie zmian guzkowych – w badaniach autopsyjnych ponad 50% populacji ma zmiany ogniskowe tarczycy  Charakter zmian guzkowych  Niezłośliwe    

Guzki koloidowe Torbiele degeneracyjne Guzki zapalne Gruczolaki pęcherzykowe

 Złośliwe

Wole guzkowe obojętne 

Rozpoznawanie     



Czynniki ryzyka rozwoju raka wg Ladurnera     



Obraz kliniczny Badania laboratoryjne USG tarczycy BAC RTG klatki piersiowej

Duża wielkość guza Zaawansowany wiek Zajęcie naczyń (widoczne w USG) Duża zawartość koloidu w guzie Aneuploidia DNA

Czynniki ryzyka raka wg Hamiltona 

Duże ryzyko    



Szybki wzrost guzka Porażenie fałdu głosowego Nieruchomość guzka wobec otaczających tkanek Rak rdzeniasty w rodzinie

Małe ryzyko   

Płeć męska Wiek 60 r.ż. Przebyte napromienianie szyi

)

Algorytm postępowania w przypadku wola guzkowego (M.Pawlikowski, J.Kunert-Radek

Zapalenia tarczycy 

Przewlekłe limfocytarne (autoimmunologiczne) zapalenie tarczycy (ch.Hashimoto)      



Ostre bakteryjne zapalenie tarczycy    





Napromienianie szyi, leczenie radiojodem, uraz, krwotok w wolu NLPZ, steroidy

Podostre zapalenie tarczycy (ch. De Quervaina)    



Infekcje górnych dróg oddechowych Ból i obrzęk w badaniu palpacyjnym Antybiotykoterapia, sterydoterapia, NLPZ Drenaż operacyjny jeśli dojdzie do wytworzenia ropnia

Ostre nieinfekcyjne zapalenie tarczycy 



Częściej u kobiet, po 40 r.ż. Wole twarde, wrażliwe na dotyk Nacieki limfocytarne i plazmocytowe w BAC Przeciwciała anty-TPO i anty-Tg Po początkowej fazie nadczynności choroba przechodzi w niedoczynność tarczycy Leczenie nadczynności – propranolol, niedoczynności L-tyroksyna, operacja – tylko jeśli ucisk lub podejrzenie raka

Podłoże wirusowe Obraz kliniczny jak w zapaleniu ostrym bakteryjnym Charakterystyczne mikroguzki ziarninowe w BAC Samoistna emisja, NLPZ

Przewlekłe włókniste zapalenie tarczycy (wole Riedla)   

Etiologia nieznana Klinicznie – „wole deskowate”, zazwyczaj uciskowe, Leczenie L-tyroksyną lub operacyjne

Rak tarczycy  1% nowotworów złośliwych  Najczęściej występujący rak gruczołów dokrewnych  Zapadalność 0,8-19/100 tys./rok

 Kobiety chorują częściej niż mężczyźni  Czynniki ryzyka  Niedobór jodu  Promieniowanie jonizujące  Wiek  Obciążający wywiad rodzinny

Klasyfikacja WHO nowotworów tarczycy  Raki tarczycy  Rak brodawkowaty  Rak pęcherzykowy  Rak nisko zróżnicowany  Rak anaplastyczny  Rak rdzeniasty  Gruczolaki tarczycy  Inne guzy tarczycy

Rak brodawkowaty  60-80 % raków tarczycy  Kobiety 30-50 r.ż.  Rokowanie dość dobre - 80-90% przeżywa 20 lat od chwili

ustalenia rozpoznania  Często wieloogniskowe  Produkuje Tg

 Przerzuty – 2-15 % - drogą chłonną i krwionośną  Mikrorak tarczycy - średnica < 1 cm  Pomimo małych rozmiarów może naciekać torebkę tarczycy – pT3  Jeśli nie nacieka torebki śmiertelność jak w populacji ogólnej

Rak pęcherzykowy  10-20 % raków tarczycy  40 - 50r.ż.  Zwykle większy w chwili rozpoznania niż rak

brodawkowaty (2-3 cm)  Zazwyczaj pojedynczy  Rak z komórek kwasochłonnych (Hurtla)  Podobieństwo histologiczne ale bardziej złośliwy niż typowy rak pęcherzykowy  Produkuje Tg

Rak nisko zróżnicowany  Nisko zróżnicowana postać raka brodawkowatego lub

pęcherzykowego  Rokowanie gorsze  Przeżycia 5-letnie 50%

Rak anaplastyczny  Częstość występowania ok. 5%  Złe rokowanie

Rak rdzeniasty  2-10 % raków tarczycy  Wywodzi się z komórek okołopęcherzykowych należących    

  

do układu APUD – komórki C Postać sporadyczna - 75% Postać dziedziczna – 25% - jako element MEN 2A i MEN 2B Zazwyczaj wieloogniskowy Zwykle bardziej agresywny niż raki zróżnicowane Przerzuty do węzłów chłonnych i odległe Przeżycia 10 letnie - 50% Marker – kalcytonina oraz CEA. Nie produkuje Tg

Rak tarczycy  Rozpoznanie  Badanie kliniczne  USG szyi  BAC  Objawy kliniczne mogące wskazywać na raka tarczycy  Pojedynczy guz szyi  Powiększenie węzłów chłonnych szyjnych współistniejące z wolem lub bez  Nagłe powiększenie wola o wieloletnim przebiegu  Pojawienie się guza w wolu  chrypka

Rak tarczycy  Leczenie  Operacyjne  Radioterapia  Leczenie hormonalne  Chemioterapia  Operacje w ośrodku onkologicznym z dużym doświadczeniem w chirurgii tarczycy  Całkowite lub prawie całkowite (jednoogniskowy mikrorak) wycięcie tarczycy  Radykalizacja do 7 dni od operacji pierwotnej lub dopiero po 2-3 miesiącach i uzupełniającej diagnostyce scyntygraficzne  Rak brodawkowaty lub pęcherzykowy jednoogniskowy pT1aN0M0 (