Diagnostyka obrazowa procesów zapalnych mózgowia

Obrazowanie MR w chorobach infekcyjnych mózgowia

dr hab. med. Joanna Bladowska Zakład Radiologii Ogólnej, Zabiegowej i Neuroradiologii

procesy zapalne OUN •

bakteryjne – – – – –

•

– –

opryszczkowe zapalenie mózgu (herpes encephalitis) wirus półpaśca (varicella-zoster virus) wirusowe zapalenia pnia mózgu (Epstein-Barr virus, arbowirusy)

grzybicze –

•

Streptococcus, Staphylococcus Pseudomonas, Enterobacteriaceae Bacteroides sp. gruźlica (tuberculosis) neuroborelioza (Lyme disease)

zmiany w OUN w przebiegu zakażenia HIV – –

aspergilloza, kandydiaza, kryptokokoza

pasożytnicze – –

toksoplazmoza (toxoplasmosis) wągrzyca (neurocysticercosis), bąblowica (echinococcosis)

HIV-encephalitis zakażenia oportunistyczne • • • •

wirusowe –

•

•

•

choroby prionowe –

•

PML - postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia toksoplazmoza kryptokokoza cytomegalovirus encephalitis

choroba Creutzfeldta-Jakoba – vCJD

autoimmunologiczne (poinfekcyjne, o nieznanej etiologii, wirusy latentne) – – – –

ADEM poszczepienne zapalenie mózgu (postvaccinal encephalitis) podostre stwardniające zapalenie mózgu (wirus odry) Rasmussen encephalitis

procesy zapalne OUN •

bakteryjne – – – – –

•

– –

opryszczkowe zapalenie mózgu (herpes encephalitis) wirus półpaśca (varicella-zoster virus) wirusowe zapalenia pnia mózgu (Epstein-Barr virus, arbowirusy)

grzybicze –

•

Streptococcus, Staphylococcus Pseudomonas, Enterobacteriaceae Bacteroides sp. gruźlica (tuberculosis) neuroborelioza (Lyme disease)

zmiany w OUN w przebiegu zakażenia HIV – –

aspergilloza, kandydiaza, kryptokokoza

pasożytnicze – –

toksoplazmoza (toxoplasmosis) wągrzyca (neurocysticercosis), bąblowica (echinococcosis)

HIV-encephalitis zakażenia oportunistyczne • • • •

wirusowe –

•

•

•

choroby prionowe –

•

PML - postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia toksoplazmoza kryptokokoza cytomegalovirus encephalitis

choroba Creutzfeldta-Jakoba – vCJD

autoimmunologiczne (poinfekcyjne, o nieznanej etiologii, wirusy latentne) – – – –

ADEM poszczepienne zapalenie mózgu (postvaccinal encephalitis) podostre stwardniające zapalenie mózgu (wirus odry) Rasmussen encephalitis

Własny protokół badania MR • • • • • • • •

Obrazy T1, projekcja osiowa Obrazy T2, projekcja osiowa, strzałkowa, czołowa FLAIR, projekcja osiowa DWI PWI – w przypadku zmian ogniskowych MRS SWI Obrazy T1 + kontrast

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (leptomeningitis)

zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (leptomeningitis) •

zmiany zapalne opony miękkiej, pajęczynówki i płynu mózgowo-rdzeniowego

•

często ma charakter krwiopochodny i może być ropne (bakteryjne), limfocytarne (wirusowe, aseptyczne) lub gruźlicze

•

w TK i MR w ponad 50% obraz mózgowia w normie, często zmiany niespecyficzne: – poszerzenie przestrzeni podtwardówkowej - w około 20% – przesięk w zbiornikach podstawy i bruzdach - hiperintensywny w T2; hipo w DWI – poszerzenie układu komorowego – odcinkowe wzmocnienie opony

•

TK i MR najlepiej obrazują powikłania (cel badania): – cerebritis, ropień, ropniak – ventriculitis, choroid plexitis – vasculitis, zawał niedokrwienny, zakrzepica żylna

zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych 43-letni mężczyzna z objawami oponowymi, potwierdzone badaniem pmr

w TK nieznacznie hiperdensyjny przesięk podtwardówkowy, bez wzmocnienia opony

ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych 23-letni mężczyzna, powikłanie zapalenia zatok czołowych

w MR we FLAIR nieznacznie hiperintensywny przesięk podtwardówkowy, odcinkowe, miejscowe wzmocnienie opony

Wzmocnienie pokontrastowe

Ropniak podtwardówkowy leptomeningitis

ventriculitis

Ropień

ropień 50-letni mężczyzna z ropniem lewego płata czołowego o etiologii bakteryjnej w stadium wczesnej torebki i towarzyszącym ropniakiem prawej okolicy czołowej

ograniczenie dyfuzji – wysoki sygnał w DWI, niskie wartości ADC

torebka hipointensywna w T2 z intensywnym wzmocnieniem

ropień - DWI, MRS i PWI •

DWI - zwykle cechy ograniczenia (restrykcji) dyfuzji - wysoki sygnał w DWI, obniżona wartość ADC; UWAGA! ropnie grzybicze często nie wykazują ograniczenia dyfuzji

•

MRS - zawartość ropnia – niskie pasma NAA, Cr, Cho, mI – dominują pasma Lac, Lip – obecność patologicznych metabolitów: octan (Ac), bursztynian (Succ), aminokwasy (AA) i alanina (Ala)

•

PWI - niskie rCBV (brak neoangiogenezy), UWAGA! Możliwa dyskretna obwodowa hiperperfuzja

•

różnicowanie: torbielowate guzy pierwotne z martwicą (GBM), ogniska przerzutowe (krwotoczne, lung ca), późna ewolucja krwiaka, ogniska demielinizacyjne

ropień - DWI, MRS i PWI DWI

ADC

Lac

MRS Succ

rCBV = 2,0

NAA/Cr – 0,91 Cho/Cr - 1,33 mI/Cr – 0,50

ropień paciorkowcowy 2-letni chłopiec z olbrzymim ropniem prawej półkuli mózgu i zagrażającym wklinowaniem podsierpowym; konieczna natychmiastowa interwencja neurochirurgiczna

dwa dni później torebka hiperintensywna w T1, hipo w T2

wzmocnienie torebki i wysoki sygnał w DWI

kontrola TK po drenażu

Stan po drenażu ropnia – MR po 3 miesiącach

T2

FLAIR

T1+C

Diagnostyka różnicowa

Kobieta lat 66

???

Diagnostyka różnicowa

Rozpoznanie: Torbielowaty meta

Diagnostyka różnicowa

AJNR Am J Neuroradiol 2012 Sep;33(8):1534-8

Diagnostyka różnicowa - SWI

Ropień - Hipointensywna torebka – gładki, pełny zarys - „dual rim sign”- dwie warstwy

GBM - Nieregularna i niepełna torebka - „dual rim sign” nieobecny

AJNR Am J Neuroradiol 2012 Sep;33(8):1534-8

Ropień – badanie MR 1.5 T

SWI

T1+C

DWI

Diagnostyka różnicowa - SWI Ropień -Hipointensywna torebka – gładki, pełny zarys - „dual rim sign”- dwie warstwy

Torbielowaty meta - Nieregularna i niepełna torebka - „dual rim sign” nieobecny

T1+C

SWI

Gruźlica OUN

Gruźlica OUN Najczęściej spotykane postaci gruźlicy OUN  Gruźlicze zapalenie opon m-r  Gruźliczak mózgu • obie formy spotykane są w 50% przypadków chorych z neurotuberkulozą  Ropień gruźliczy (około 10% pacjentów z neurotuberkulozą) Rzadko występują:  Gruźlicze zapalenie mózgu  Zapalenie opony pajęczej i kanału kręgowego  Gruźliczak wewnątrzrdzeniowy

Gruźlica OUN • Gruźlica OUN najczęściej przebiega w postaci zapalenia opon mózgowordzeniowych. • Obraz w TK i MR to pogrubienie oraz wzmocnienie kontrastowe opon. Zmiany lokalizują się typowo w sąsiedztwie zbiorników podstawy.

• Gruźliczaki (tuberculoma) są najczęstszą ogniskową postacią tej choroby. Są to ograniczone ogniska zapalne z obecnością prątków. • Zlokalizowane są na pograniczu kory mózgowej i istoty białej. • W TK są hipodensyjne, a w MR – hipointensywne w obrazach T2-zależnych. Po podaniu kontrastu wzmacniają się dość jednorodnie (jeśli nieserowaciejące) lub obrączkowato (serowaciejące).

Gruźlica OUN • Charakterystyczna triada objawów w badaniach obrazowych: 1) Wzmocnienie opon m-r wzdłuż zbiorników podstawy i szczeliny Sylwiusza 2) Wodogłowie komunikujące, czasem obturacyjne 3) Ogniska niedokrwienie, zwłaszcza w jadrach podstawy i wzgórzach

gruźlicze zapalenie opon m-rdz 34-letnia kobieta z postępującym, opornym na leczenie gruźliczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych

T1+C - niejednorodne, ziarniste, guzkowe wzmocnienie wzdłuż zbiorników podstawy, pnia i w szczelinach Sylwiusza

FLAIR – podwyższenie sygnału zbiorników podstawy, wysoki sygnał wzdłuż wyściółki poszerzonego układu komorowego

gruźlicze zapalenie opon m-rdz ta sama 34-letnia kobieta; powikłanie arteritis - zmiana niedokrwienna mostu w stadium ostrym; zmiany płucne w badaniu TK

Gruźliczak ta sama pacjentka, kolejne badanie MR 3 lata później

Typowy niski sygnał w obrazie T2-zależnym

Przypadek • 63-letni pacjent z guzem nieoperacyjnym przestrzeni zaotrzewnowej. Podejrzenie rozsiewu npl. Podejrzenie zapalenia opon m-rdz.

T2

FLAIR

FLAIR

Obrazy T1-zależne po podaniu kontrastu

Badanie DWI

Herpes simplex

HSV - encephalitis • HSV-1 95% wszystkich zapaleń mózgu o etiologii herpesowej • Dorośli – reaktywacja infekcji latentnej w zwoju n. trójdzielnego • Reaktywacja: miejscowy uraz, immunosupresja, zaburzenia hormonalne, stres • 1/3 pacjentów poniżej 20 r.ż • Ostre krwotoczne, martwicze zapalenie mózgu • Śmiertelność 50-70% • 2/3 pacjentów ma trwałe znaczne neurologiczne objawy ubytkowe

Lokalizacja zmian

Układ limbiczny płat skroniowy (hipokamp), podstawa płatów czołowych, wyspa, zakręt obręczy Rzadziej inne płaty Zaoszczędzone jądra podstawy

Lokalizacja zmian często obustronnie FLAIR

Faza ostra FLAIR

T1 + C

Efekt masy Brak lub minimalne wzmocnienie DWI

Może być restrykcja dyfuzji

Ewolucja zmian w czasie

05.02.

27.02.

01.08.

Ewolucja zmian w MRS 24.12.2008

NAA Cho mI ↑↑

1,33 1,23 nieoznaczalny dublet mleczanów

06.01.2009

NAA Cho mI ↑

0,48 0,99 nieoznaczalny dublet mleczanów

Diagnostyka różnicowa

Udar MCA

Udar MCA Ostry udar

DWI

HSVE

DWI

Diffuse glioma

Diagnostyka różnicowa diffuse glioma FLAIR

DWI

T1 + C

Diagnostyka różnicowa diffuse glioma

mI Cho

NAA

↑↑ mioinozytolu Marker gleju

Limbic encephalitis

Limbic encephalitis FLAIR

DWI

T2

Limbic encephalitis paraneo

Liczne meta z płuc

Infekcja HIV

Infekcja HIV

• wirus ma właściwości neurotropowe – po 3-6 dniach w OUN • przechodzi przez barierę krew-mózg (mózg, płyn m-rdz, nerwy) – teoria konia trojańskiego • 60 % pacjentów z AIDS prezentuje objawy neurologiczne • Przyczyny : wirus HIV infekcje oportunistyczne - PML stosowane leczenie - IRIS Bladowska J et al. Eur J Radiol 2013

HAND – HIV associated neurocognitive disorders • ANI - asymptomatic neurocognitive impairment • MND – mild neurocognitive disorders

• HAD – HIV associated dementia

HAD (HIV – associated dementia) • Inna nazwa HIV-encephalitis • Obrazowanie MR >>> CT zanik korowo-podkorowy rozlane zmiany w istocie białej

HAD, F lat 33 FLAIR

T2

Brak efektu masy, brak wzmocnienia kontrastowego, zmiany okołokomorowe bez U -fibers

PML Progressive Multifocal Leukoencephalopathy

PML • • • • • • • •

Choroba demielinizacyjna John Cunningham virus – DNA papovavirus Reaktywacja infekcji z dzieciństwa (w immunosupresji) Rezerwuar wirusa – komórki nerek PML u 5% pacjentów, którzy zmarli z powodu AIDS Czynniki ryzyka: CD4 50-100 kom/μL Bez leczenia umiera 90% pacjentów w ciągu 1 roku choroby W dobie HAART czułość PCR spadła z 90 % do 58% Inne grupy ryzyka: imunosupresja chemioterapia leczenie natalizumabem (SM, choroba L-C)

Klasyczny PML TK

MR - obraz T2

MR – obraz T1 + C

Zmiany wieloogniskowe, asymetryczne w istocie białej – z zajęciem włókien łukowatych Najczęściej płaty potyliczne, ciemieniowe, czołowe Zmiany hipointensywne w T1, hiperintensywne w T2 Bez efektu masy Zwykle bez wzmocnienia kontrastowego Smith AB RadioGraphics 2008

PML - DWI DWI – hiperintensywna obwódka (niskie ADC) – aktywna infekcja z obrzękiem oligodendrocytów

Shah R et al. Clinical Radiology 2010

PML - MRS ↓ NAA ↑choliny ↑mioinozytolu dublet mleczanów PML NAA 0,85 Cho 1,56 mI 0,87

Cho

mI

NAA Lac

Norma: NAA 1,13 Cho 1,16 mI 0,74

IRIS Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome

IRIS • Nieprawidłowa reakcja immunologiczna w trakcie leczenia, odbudowy układu odpornościowego, • W infekcjach: wirusowych (HIV, varicella-zoster, herpes simplex), bakteryjnych (mykobakteriozy), grzybiczych (kryptokokoza)

• Poprawa wyników laboratoryjnych i pogorszenie stanu klinicznego

IRIS • 3 – 6 miesięcy po rozpoczęciu leczenia (nawet już po 2 tyg) • Pogorszenie objawów i obrazu MR • Przy niekorzystnym przebiegu – możliwy zgon • PML-IRIS, TB-IRIS, Crypto-IRIS

PML - IRIS PML + IRIS

Obszary hiper w T2 Wzmocnienie kontrastowe Efekt masy

Po 2 tyg. Smith AB RadioGraphics 2008

Infekcje grzybicze

Infekcje grzybicze • Niski sygnał w centralnej części w obrazach T2 • Często BRAK wzmocnienia (zwłaszcza w zaburzonej odporności) • Cechy krwawienia (Aspergillus) • Predylekcja do lokalizacji korowej (Aspergillus) • Mikroropnie • DWI – „intracavitary projection”- restrykcja w obrębie ściany ropnia, • ALE sygnał na mapie ADC od niskiego do wysokiego

M. Thurnher Rhodes 2015

DWI - „intracavitary projection”

Luthra G et al. Comparative evaluation of fungal, tubercular, and pyogenic brain abscesses with conventional and diffusion MR imaging and proton MR spectroscopy. AJNR 2007

mnogie ropnie grzybicze 30-letnia kobieta z zespołem AIDS i mnogimi ropniami grzybiczymi w DWI ropnie mają niski sygnał części centralnej

Choroba prionowa

choroba prionowa choroba Creutzfeldta-Jakoba (CJD) • CJD - szybko postępująca choroba neurodegeneracyjna prowadząca do zgonu, potencjalnie zakaźna; etiologia – prion (białkowa cząsteczka zakaźna zawierająca DNA lub RNA) • zajmuje głównie istotę szarą - jądra ogoniaste, skorupy, w mniejszym stopniu gałki blade i wzgórza • MR - w T2 i FLAIR wysoki sygnał jąder podstawy, wzgórz i kory mózgowej głównie okolic czołowych i skroniowych; istota biała zwykle oszczędzona, umiarkowany zanik; DWI - postępujący wzrost sygnału prążkowia i kory; brak wzmocnienia

choroba Creutzfeldta-Jakoba - sCJD 60-letnia kobieta z szybko postępującym otępieniem, charakterystycznymi zmianami w EEG, miokloniami, objawami móżdżkowymi i piramidowymi, wariant sporadyczny CJD

mI

Cr

NAA

Cho

DWI

T2

MRS – znaczny spadek NAA, Cho – w/n, wysoki mI

Opis przypadku

Opis przypadku • 39-letni mężczyzna, bez istotnej przeszłości chorobowej, został przyjęty do Kliniki Neurologii z powodu utrzymującego się od około miesiąca bólu głowy oraz pogorszenia pamięci. • W badaniu przedmiotowym : przytomny, w logicznym kontakcie, bez objawów oponowych, niewielkie osłabienie siły mięśniowej kończyny górnej prawej, żwawszy odruch z mięśnia dwugłowego i kolanowy po stronie prawej. Poza tym bez innych cech ogniskowego uszkodzenia mózgowia.

Badanie TK

Badanie MR

Rozpoznanie?

„Eccentric target sign”

Toksoplazmoza

„Eccentric target sign”

„Eccentric target sign”

J Magn Reson Imaging. 2010 June ; 31(6): 1469–1472

zakażenia pasożytnicze – toksoplazmoza (toxoplasmosis) • oportunistyczna infekcja Toxoplasma gondii, najczęstsza przyczyna zmian ogniskowych w mózgowiu u pacjentów HIV + • przebieg w postaci zapalenia mózgu, opon i przerzutowych ropni

• najczęściej: mnogie ogniska obrączkowatego wzmocnienia różnej wielkości, z otaczającymi strefami obrzęku, w DWI często bez ograniczenia dyfuzji (niski sygnał) • lokalizacja zwykle w obszarach jąder podstawy, na granicy kory i podkorowej istoty białej lub podnamiotowo • przebyte ogniska mogą ulegać zwapnieniu lub ulegają całkowitej regresji

Podsumowanie • • • • •

Badanie MR – badaniem z wyboru Badanie po podaniu środka kontrastowego Zaawansowane techniki MR, szczególnie: DWI, SWI PWI – w przypadku zmian ogniskowych MRS

Podsumowanie DWI

Ropień : • DWI - zwykle cechy ograniczenia (restrykcji) dyfuzji - wysoki sygnał w DWI, obniżona wartość ADC; UWAGA! ropnie grzybicze często nie wykazują ograniczenia dyfuzji;

• SWI - Hipointensywna torebka – gładki, pełny zarys „dual rim sign”- dwie warstwy

SWI

Podsumowanie Infekcje grzybicze: • Niski sygnał w centralnej części w obrazach T2 • Cechy krwawienia (Aspergillus) • Predylekcja do lokalizacji korowej (Aspergillus) • Mikroropnie • DWI – „intracavitary projection”- restrykcja w obrębie ściany ropnia,

Podsumowanie

Toksoplazmoza - „Eccentric target sign”

Podsumowanie Gruźlica OUN: • Charakterystyczna triada objawów w badaniach obrazowych: 1) Wzmocnienie opon m-r wzdłuż zbiorników podstawy i szczeliny Sylwiusza 2) Wodogłowie komunikujące, czasem obturacyjne 3) Ogniska niedokrwienie, zwłaszcza w jadrach podstawy i wzgórzach

Serdeczne podziękowania dla dr hab. Anny Zimny doktora Pawła Szewczyka

Dziękuję za uwagę