GINECOLOGÍA Irene Vico Zúñiga Curso MIR 2011
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Anatomía
Anatomía
Generalidades Plexo útero ovárico
Aorta
Plexo hipogátrico inferior Plexo Lee Frankenhauser
Ovárica
CV
Uterina
Iliaca Interna (hipogastrica)
N. Pudendo (Inerv. Somática)
Ciclo ovárico
Desde lo más externo: -Teca externa e interna (sí vasos) - Membrana Slavjanky
13
Día del ciclo
Pico ESTROGENOS 12 horas Feed back (+) Pico LH 12 horas OVULACION
-Granulosa (NO vasos) -Antro – Líquido - Disco oóforo -Corona radiada
14
Día del ciclo
-Membrana pelúcida -Ovocito
Ciclo genital femenino Núcleo arcuato
Adeno
FSH Granulosa
LH Teca interna Andrógenos
Estrógenos
Cuerpo lúteo Progesterona
TROFICA
MADURACIÓN
Feed back +/(+)Prolactina
Aumentan Tª basal Relajacion msc liso Espesan moco cx
1. Amenorreas 2. Hemorragia disfuncional 3. Metrorragias 4. Síndrome premenstrual
1. Amenorreas PRIMARIA: NUNCA la ha tenido -con 14 años sin caracteres sexuales 2arios -con 18 años
SECUNDARIA: Lleva 3 meses SIN regla
Muuuchas CAUSAS de amenorrea … Primaria • CENTRALES ▫
Insuf. Hipotalamo-Hipofisarias
▫
Secundarias •
Sd. Laurence-Moon-Bield Sd. Froelich (tumores)
Insuf.específica gonadotropa
• Sd. ASHERMAN •
▫ Sd. KALLMAN ANOSMIA + AMENORREA ▫
Otros sd. Hipotalámicos: Alstrom, Progeria, Prader Willi, Rabinowitz
• ANOREXIA Y DEPORTE • ALTERACIONES CONGÉNITAS ▫ Disgenesia gonadal y TURNER ▫ Sd. Rokitanski-Kuster-Hauser (Neovagina) ▫
▫
•
Agenesia de vagina
OVÁRICA • Menopausia precoz (40) • Sd. Savage (Ovario resistente) • Tumores • Sd. Ovario Poliquístico • Quistes, procesos inflamatorios… HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS
• PSÍQUICAS
Sd. Swywe (gonadoblastoma)
▫ Himen imperforado ▫ Sd. Morris (Mujer 46XY,disgerminoma) ▫ Hiperplasia Suprarrenal Congénita
UTERINAS • Destrucción de endometrio
•
• Tumores • Ad. Sheeham • Fármacos • Sd. Chiari-Frommel • Cambio IMC SUPRARRENALES: • Hipo/hipertiroidismo • Enfermedad de Adison
Diagnóstico de amenorrea Hipotálamo vs. Hipófisis
5º
Central vs. ovárico
4º
2º
1º
Anovulación 3º Fallo hormonal vs. Anatómico
Tratamiento de amenorreas • Etiológico • Hipergonadotropas: ▫ Estrógenos + Progesterona
• Con hiperprolactinemia: ▫ Funcional Bromocriptina, CARBEGOLINA ▫ Orgánica Cirugía (prolactinoma)
• Secundarias: ¿desea embarazo? ▫ NO estrógenos + gestágenos ▫ SI inducir ovulación: GnRH pulsátil Citrato de Clomifeno FSH + HCG
2. Hemorragia disfuncional • CÍCLICAS no causa orgánica responsable: ▫ Menorragias (mucha cantidad y tiempo ) y ▫ Polimenorreas (muchas reglas)
• Ovulatorias (edad fertil) / Anovulatorias (extremos) • Diagnóstico: Descartar todo (embarazo también) • Tratamiento: ▫ Cohibir la hemorragia: De forma aguda: Tto médico (hormonal, inhibidores de fibriolisis, AINEs) Tto quirúrgico: Legrado
De forma crónica: Regularizar ciclo (Progesterona, (+)ovulación, ACH, DIU Mirena®)
▫ Tratar la ferropenia y la anemia
3. Metrorragias : NO cíclica • Descartar tumor maligno endometrial • Mismo tratamiento
4. Sd. Premenstrual • 5-10 días antes de la regla • Muy frecuente • Muy diverso: dolores, retención hídrica, irritabilidad, dificultad para concentrarse, ansiedad, herpes recurrente, acné, dismenorrea… • Tratamiento sintomático
1. 2. 3. 4. 5. 6.
Candidiasis Tricomoniasis Vaginosis bacteriana Gonococo y Chlamydia Virus Parásitos
Leucorreas Características
CÁNDIDA Tricomonas (Protozoo anaerobio flagelado)
Vaginosis bacteriana
Causa más frecuente de leucorrea 90% Candida Diabetes, ATB, ACO
Diagnóstico
Mejora con la regla
pH ACIDO
Tratamiento
IMIDAZOLES
YOGUR PRURITO
Hifas Saboureaud Sondas ADN
Fluconazol md vo Embarazo: tópica Lactobacillus Recidivas
NO ascendente
Empeora con regla BURBUJAS Cervix FRESA
Ph ALCALINO MOVIMIENTO PCR, cultivo
Metronidazol md Tratar pareja No embarazo
Gardnerella Mobiluncus Infradiagnosticada
Pescado podrido Cadaverina Aumenta con regla y coito Aumenta riesgo APP
Gonococo Chlamydia
Cervicitis Endometritis SALPINGITIS (EIP)
Virus Herpes Simple tipo 2
Enf. Activa: CESAREA
Virus del Papiloma Humano
CANCER DE CERVIX
Otros
Clínica
KOH (+) Células llave pH no ácido
Metronidazol Clindamicina
Trimetilamina - Aminopeptidasa
Purulenta Abundantes leucos
Tayer – Martin Cultivos celulares
Vesículas GE DOLOR
Clínica
Aciclovir v.o. y local
Koilocitos Tipaje
IMIQUIMOD (inmunomodulador) Vacuna
Condilomas acuminados CIN
Oxiuros: contaminación desde el ano /
Cuerpos extraños
Inflamación causada por una infección del tracto genital superior, incluyendo combinaciones de endometritis, salpingitis, ooforitis, parametritis, abscesos tuboováricos y pelviperitonitis.
Enfermedad pélvica inflamatoria • Ascendente 90%
• Localización más frecuente: TROMPA ▫ No olvidar tuberculosis genitourinaria (tb en trompa) Diseminación hematógena
• Causa más frecuente: Chlamydia > Gonococo ▫ El Gonococo es más patógeno ▫ La Chlamydia causa más adherencias ▫ Actynomices; Portadoras DIU < 3 meses
• Principal Factor de Riesgo: ETS (promiscuidad, 5 cm Mujeres > 40 años Cuadros muy sintomáticos
• Bajo riesgo carcinoma endometrioide ovárico
Síndrome de Ovarios Poliquísticos SOP
Sd. Stein - Leventhal • Muy frecuente (2-3%) • Teorias:
FSH Granulosa
LH Teca interna Andrógenos
Estrógenos
Cuerpo lúteo Progesterona
TROFICA
MADURACIÓN
Feed back +/(+)Prolactina
Aumentan Tª basal Relajacion msc liso Espesan moco cx
▫ Hipotalámica: Aumento LH HiperTecosis HiperAndrogenismo Atresia granulosa Descenso FSH + Hiperandrogenismo: ANOVULACIÓN
▫ Obesidad>> Mucha Estrona >> Activa LH e Inhibe FSH
▫ Insulinorresistencia Mucha insulina recpt IGF ováricos Hiperandrogenismo Acantosis nigricans
• Anatomía patólógica: ovarios nacarados, grandes, quisticos
Sd. Stein - Leventhal Esterilidad Amenorrea – Oligomenorrea Hirsutismo Obesidad
LH / FSH > 2 Hipersensibilidad a GnRH Hiperandrogenismo Estrona / Estradiol > 1
Mayor riesgo de Sd. Metabólico
Buscar síndrome metabólico Pruebas de imagen
1º
2º 3º
• Bajar peso • Anticonceptivos / Clomifeno • Metformina / Rosiglitazona • FSH (Hiperestimulación!!)
• Cirugía – Laser Laparoscópica
1.
Cuerpo uterino 1. 2. 3. 4. 5.
Prolapso Pólipo endometrial Leiomioma Leiomiosarcoma Hiperplasia endometrial
2. Cervix 1. 2. 3.
Neoplasia intraepitelial: CIN / SIL Carcinoma microinvasor Carcinoma invasivo
3. Cancer de endometrio
Patología Maligna
Prolapso uterino
Cisto = Vejiga Colpo = Vagina Entero = Douglas
Introito = 2º grado
TRATAMIENTO QURÚRGICO
Pólipo endometrial 30 – 60 años ASINTOMÁTICO – Metrorragias Rara degeneración maligna TTO: Polipectomía
Histerosonografía
Leiomioma uterino Tumor BENIGNO más frecuente del tracto genital HORMONODEPENDIENTE F. Riesgo: Premenopausia, HTA, DM, obesidad Protegen: embarazos, tabaco, SOP Lo más frecuente: CORPORAL, Intramural
Fenómenos de DEGENERACIÓN: -Roja (crecimiento rápido): En embarazo -Hialina: en general (+ en subserosos) -Quística -Calcificación (menopausia) -Maligna: MUY rara (0,5%)
50% Asintomáticos / Metrorragias / Anemia Dolor / Compresión / Esterilidad
Leiomioma uterino En EMBARAZO: Crecen (D. Roja) No tocarlos Mayor riesgo de aborto Complicaciones en parto Con deseo genésico: Miomectomía Embolización US alta densidad guiada por RMN Sin deseo genésico: GnRH + Histerectomía
OJO!! Crecimiento rápido
¿¿SARCOMA??
Hiperplasia endometrial • Estrógenos
• Atípico: 25% malignizan • Metrorrgia postmenopáusica • Gestágenos VO o DIU • Con atipias: HTA+DA
Endocérvix
UEC
Exocérvix
Cribado en NO vacunadas de VPH Primera CITOLOGÍA a los 3 años del inicio de las relaciones sexuales y anual durante los primeros 2 años Cada 3 años hasta los 30 (Anual en mujeres VIH positivas o inmunodeprimidas) A los 30 años*, citología y prueba de VPH Si ambos negativos, repetir cada 5 años hasta los 65 años
Citología normal
VPH (+) 16/18
Colposcopia
VPH (+) otro serotipo
Cito y VPH al año
Cribado en NO vacunadas de VPH 21
Colposcopia
>50 años
HPV
H-SIL /ca in situ
Colposcopia
Colposcopia
Parámetros colposcópicos Superficie
+ rugosa
Mayor gravedad
Acético
Más proteínas
Más blanco
Mayor gravedad
Lugol
Menos glucógeno
No se colorea
Más atípicas
Bordes
Irregular y difusos
Lesión mayor
Vasos
Punteado, Mosaico, atípicos
Displasia
(Test Shiller)
Neoplasia cervical intraepitelial HPV SIL bajo SIL alto grado grado H-SIL 16/18 L-SIL • Vacuna
Expectación AINES Tto local?¿
Normal
CIN I HPV (+)
Actitud ACTIVA: Destrucción local (EC / Crio) Conización Histerectomía
CIN II
CIN III o Cancer in situ
Citologías!!!!
• Fact Riesgo:
Promiscuidad Joven Tabaco Inmunodef Multipara PIN CIN anterior
• Asintomática
Cribado en SI vacunadas de VPH
Cáncer de cervix Cáncer de endometrio
Carcinoma microinvasor • Es el estadio IA del cancer de cérvix:
▫ Sobrepasa MB pero penetra estroma < 5 mm IA1: penetra < 3 mm IA2: penetra > 3 mm: Mal pronóstico ▫ Si penetra más de 5 mm: Ya es un IB
▫ Extensión en superficie < 7 mm
• Si penetra < 3mm
▫ y deseo genésico: conización ▫ y no deseo genésico: Histerectomía simple
• Si penetra > 3 mm:
▫ Histerectomía radical de Werthein Meigs
Cáncer de cervix • Tipos: ▫ EPIDERMOIDE 80% Más frecuente Queratinizante / no Mx linfáticas ▫ Adenocarcinoma 20% MONJA! Peor pronóstico (peor RTx)
▫ Células claras: D-etil-bestrol
• COITORRAGIA • Otros: metrorragia, dolor hipogástrico, leucorrea como agua de lavar carne…
Clasificación y Tto. • I: SOLO CERVIX
▫ IA: Microinvasor IA1: penetra < 3mm IA2: penetra 3-5 mm
▫ IB: 5mm a 4 cm ▫ IC: más de 4 cm: BULKY
Conización / Histerectomía simple
Cirugía RADICAL Werthein Meigs
• II: CERCA de cervix: 1/3 proximal de:
-Radioterapua Neoadyuvante: Antes de cirugía si > 4 cm
▫ IIA: Vagina < 4 cm ▫ IIB: Parametrio
• III: Por la PELVIS
Radioterapia Quimioterapia
▫ IIIA: vagina 1/3 externo ▫ IIIB: Parametrio hasta pared pelvica
(Cisplatino- 5FU)
Ureter, compresión
• IV: Fuera de la pelvis ▫ IVA: Vejiga o recto ▫ IVB: Metástasis
Añadir Radioterapia si: -2 ganglios (+) -Afectación de parametrio -Márgenes de resección (+)
Radioterapia Paliativa
Cirugía de Rescate
Cáncer de endometrio Tumor MALIGNO más frecuente del tracto genital • Tipos AP:
▫ Adenocarcinoma Endometrioide difuso Invasión miometrial Extensión linfática Paraórticos: Fondo uterino Iliacos y Obturadores: cuerpo e itsmo Raro hematicas o contiguidad
▫ Adenoacantoma: el mejor ▫ Células claras: el peor
• Metrorragia postmenopausica ▫ Histeroscopia y Bx dirigida ▫ Legrado ▫ Eco vaginal
FAC. DE RIESGO • 60 – 70 años, • Blanca • alto nivel Socioeconómico • Hiperestrogenismo relativo: Obesidad Anovulación Estrógenos exógenos
• Nulipara, menarquia – menopausia extrema • TAMOXIFENO • Diabetes, hipertensión Sd. Lynch y riesgo de cáncer: 80% ____ Colon 20-60%__ Endometrio 9-12% ___ Ovario
Clasificación cáncer endometrio • Estadio 0:
CIRUGÍA RADICAL
▫
Histerectomía total + DA + Linfadenectomía pélvica y paraaórtica Lavado peritoneal Afecta cx: Werthein
RADIOTERAPIA Miometrio afecto Bordes poco nítidos Grado 3
CIRUGÍA CITORREDCTORA
RADIOTERAPIA
Hiperplasia atípica. Ca. In situ
• Estadio I: CUERPO
▫ Ia: menos ½ miometrio ▫ Ib: más de ½ miometrio
▫ Estadio II: tambien cervix • Estadio III: sale de útero ▫ IIIA: serosa/anejos/ Citologia peritoneal (+) HORMONOTERAPIA: ▫ IIIB: Vagina Medroxiprogesterona ▫ IIIC: Ganglios pélvicos o paraórticos QUIMIOTERAPIA: o si lavado • Estadio IV: sale de peritoneal pelvis (+) Cisplatino, Doxorrubicina y Plaquitaxel
▫ IVA: Vejiga o intestino ▫ IVB: Metástasis o ganglios intrabdominales o inguinales
Tumores epiteliales Tumores mesenquimales Tumores germinales Tumor de Krukenberg
Tumor genital de mayor malignidad Diagnóstico tardío 2ª causa de muerte por ca. ginecológico
Cáncer de ovario Epidemiología • • •
Abuelas “modernas” Talco, asbesto GENÉTICA: ▫ Esporádicos:
▫
Familiares (5% casos)
▫
•
AD, riesgo del 50% BRCA1 (17q) BRCA2 (13q) MAMA, OVARIO, PRÓSTATA
Sd. Lynch tipo 2:
•
K-ras, c-myc, HER2/neu
COLON, ENDOMETRIO (más q ovario)
Historia gine-obstétrica: ▫ Alt funcional ovario, Clomifeno ▫ Abortos, THS? ▫ Protege: MP, ACO, SOP, Lactancia Asociado también con: ▫ Sd. Peutz Jeghers (estroma, Sertoli) ▫ Disgenesia gonadal 46XY: Gonadoblastoma ▫ Ca. Basocelular: Fibromas
Anatomía Patológica
• EPITELIALES 85% ▫ El 50% son serosos ▫ Otros:
Mucinosos Endometroides De células claras Tumor de Brener
• Del estroma • De células germinales Sd. Lynch y riesgo de cáncer: 80% ____ Colon 20-60%__ Endometrio 9-12% ___ Ovario
1º: Serosos–pSamoma–unilocular- Maligniza 2º: Mucinosos - seudoMixoma-Multilocular-Benigno
Clasificación de TUMORES Ováricos Los más fctes
Mesonefroma o C. Claras Endometriosis Brenner (Tej transicional ) Benigno Nidos de Waltharat Carcinoma indeferenciado
(mesotelio celómico)
1º. FEMINIZANTES (+fctes de este grupo) De la granulosa: Estrógenos cualquier edad: Cuerpos de Call-Exner Tecoma: Estrógenos y andrógenos Fibroma: NO hormonas: Meigs, Torsión, Benignos Cordones sexuales
JÓVENES Funcionan!!
2º. VIRILIZANTES Androblastoma : 1ª causa ovárica d virilización Testosterona, cls Leydig, benignos GIN-ANDRO-Blastoma: Estrógenos + Andrógenos Tumor de células lipoides (benigno) Tumor somático: Tumor de células del Hilio (Postmenopáusicas)
Embrionario: Teratoma inmaduro maligno, en niñas, con mal pronóstico Adulto: TERATOMA MADURO o QUISTE DERMOIDE BENIGNO, Radioresistente. Pelos, dientes, grasa T. Mesodérmicos espedializados: Estruma Ovarii (Hipertiroidismo)
Jóvenes
El maligno más frecuente: DISGERMINOMA: HCG, LDH, Radiosensible Tejido embrionario: T. Del seno endodérmico o Saco Vitelino: ALFA-FETO-proteína. (PAS+) Carcinoma embrionario: AFproteina y/o HCG >>>> Poliembrioma
CORIOCARCINOMA: beta_HCG Gonadoblastoma: Cromosoma Y, disgenesia gonadal, CALCIFICACIONES
Clínica y diagnóstico Sospecha: Molestias abdominales + Ascitis + Masa ovárica Dx TARDÍO Estudio de extensión: RX tórax, TAC, RMN Dx y estadiaje: Laparotomía exploradora: veo, cojo bx y líquido peritoneal Mal pronóstico: -Ca 125 muy alto (el 85% lo tienen >35UL) -Oncogen p53 -HER2/neu (+) (tratamiento Trastuzumab) Ca 125: EPITELIAL No sube en mucinosos germinales Ac monoclonal: IGOVOMAB
Clínica y diagnóstico Sospecha: Molestias abdominales + Ascitis + Masa ovárica Dx TARDÍO Estudio de extensión: RX tórax, TAC, RMN Dx y estadiaje: LAPAROTOMÍA exploradora: veo, cojo bx y líquido peritoneal Estadio I: OVARIOS Ia: Un ovario, cápsula íntegra Ib: Dos ovarios Ic: Cápsula rota, Ascitis (+), Lavado peritoneal (+) Estadio II: PELVIS IIa: Útero y/o trompas IIb: Otros órganos pélvicos IIc: Cápsula rota, Ascitis (+), Lavado (+) Estadio III: ABDOMEN: IIIa: Afectación microscópica peritoneo IIIb: Implantes < 2cm IIIc: Implantes > 2 cm o adenopatías (+) Implantes peritoneales fuera de pelvis y/o ganglios (+) Metástasis hepáticas superficiales Intestino delgado o epiplon Estadio IV: DISTANCIA IVa: Metástasis intrahepáticas IVb: Metástasis a distancia: derrame pleural (citología +)
CIRUGÍA SIEMPRE Histerectomía QUIMIO Anexectomía BL Platino: Omentectomía Carboplatino (+ usado) Cisplatino (+tóxico) Apendicectomía Taxoles Lavado peritoneal Ganglios: Preaórticos Pélvicos Hilio renal
Anexectomía UNIlateral si: Joven con deseo gestacional Estadio Ia bien diferenciado Se completará cirugía luego
Clínica y diagnóstico Sospecha: Molestias abdominales + Ascitis + Masa ovárica Dx TARDÍO Estudio de extensión: RX tórax, TAC, RMN Dx y estadiaje: LAPAROTOMÍA exploradora: veo, cojo bx y líquido peritoneal QUIMIO (RADIO)
CIRUGÍA SIEMPRE
Tumores del estroma mesenquimales / cordones sexules
SOLO CIRUGÍA
Cáncer de vulva Cáncer de vagina Cáncer de trompa (metastásico)
Distrofias Vulvares
Liquen escleroso
Neoplasia intraepitelial
VULVA
LESIONES PRECANCEROSAS Abuelas con Prurito Fusión de labios menores Maligniza un 6% Controles periódicos CORTICOIDES
Hiperplasia epitelial: Difícil observarla sola; en general acompaña al liquen. Áreas blancas espesas, como una mancha blanca de pintura seca. Mayor riesgo de malignización si atipias
NO ESCAMOSO: Paget vulvar Adenocarcinoma intrapeitelial Placa roja de crecimiento lento (Eccema húmedo) CIRUGÍA
NO ESCAMOSO: Melanoma in situ ESCAMOSO: VIN Multiforme Paraqueratosis – Pápulas – Pigmentos
VULVA
CANCER EPIDERMOIDE -El más frecuente -75% Queratinizante (Bowenoide) -90% Bien o moderadamente dife. -PRURITO, leucorrea sarniosa -Citología, vulvoscopia, BIOPSIA -Extensión
linfática inguinal precoz
-CLASIFICACiÓN: -Tamaño: -T1: < 2cm -T2: > 2cm -T3: uretra/vagina/ano -T4: mucosa rectal/vesical/hueso -Adenopatías inguinales -N1: unilaterales -N2: bilaterales -TRATAMIENTO: -Vulvectomía + Linfadenectomía -Mucha morbilidad -Radioterapia -La mitad sobreviven a los 50 años
LESIONES PRECANCEROSAS
60-70 años, Nulíparas, HPV
VAGINA
Cáncer de vagina EL MENOS FRECUENTE 60 años, multíparas Anatomía Patológica: -Carcinoma escamoso -Carcinoma verucoso
-Adenocarcinoma: ESTADIFICACIÓN: 0. In situ I. Pared vaginal II. Tejido subvaginal III. Pared pélvica IVa. Órganos vecinos y/o más alla de pelvis menor IVb. Metástasis
- Mujer Jovern - Dietilbestrol - Ca. De células claras -Melanoma -Sacoma Botroide (racimo uvas) -
Niñas
Radioterapia -Metrorragia
Mastitis Mastopatía Fibroquística Fibroadenoma
Mastitis • • • • •
Fiebre y dolor Signos inflamatorios Estafilococos Típico pero no exclusivo del puerperio: CLOXACILINA No puerperal: CLINDA
Carcinoma Inflamatorio
Patología benigna de la mama Mastopatía Fibroquística • Crónica y benigna • PREmenopausia
• Duele • Difuso • Riesgo de cáncer aumentado si: ▫ Hiperplasia con atipias ▫ Adenosis con metaplasia
• Tratamiento sintomático ▫ Gestágenos fase lútea a veces
Fibroadenoma
• 3ª década. Benigna • Bilateral 20% • ESTROGENO ▫ dependiente • NO dolor • Nódulo palpable • Ecografía • SIEMPRE PAAF • A veces, cirugía ▫ Dudas ▫ > 40años ▫ Crecimiento
Tumor MALIGNO más frecuente de la mujer
Tumor MALIGNO más frecuente del tracto genital
Cáncer de mama EPIDEMIOLOGÍA
ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Factores personales:
• DUCTAL INFILTRANTE
▫ EDAD 40-70 años ▫ MFQ con atipias
• Factores genéticos:
▫ BRCA-1, BRCA-2 Agregación familiar En premenopáusicas Asociado a ovario y próstata
▫ Her 2 Neu = CerbB2 ▫ Gen ataxia – telangiectasia ▫ EN hombres: Klinefelter
• Factores hormonales
▫ Menarquia precoz ▫ Menopausia tardía ▫ Nulípara, no lactancia
• Factores ambientales ▫ Radiaciones ionizantes ▫ THS combinada, a largo plazo ▫ Obesidad
▫ El más frecuente (80%), más en CSE
• LOBULILLAR ▫ Multicéntrico y bilateral ▫ Si es “in situ”: solo marcador de alto riesgo, no maligno
• TUMOR FILLODES ▫ ▫ ▫ ▫
Crecimiento rápido Recurrencias Componente Mesenquimal: Maligno Componenete epitelial: benigno
• MEDULAR ▫ Infiltración linfo-plasmocitaria
• TUBULAR • MUCUNOSO
Mejor pronóstico
Clínica y diagnóstico EXPLORACIÓN Mamas asimétricas Piel: edema, eritema, retracción Pezón: retracción, telorrea unilateral sanguinolenta Palpación: Nódulo duro, adherido, irregular Adenopatías indoloras, fijas Screening >50años MAMOGRAFÍA Espiculada Distorsión MICROcalcificaciones agrupadas ECO 5 cm T4: cualquier tamaño si: ▫ T4A: Tórax ▫ T4B: Piel ▫ T4C: Ambos ▫ T4D: Inflamatorio
• • • • • •
T0: no evidencia de tumor primario Tis: No infiltra MB. Paget del pezón T1: < 2 cm T2: 2-5 cm T3: > 5 cm T4: cualquier tamaño si: ▫ T4A: Tórax ▫ T4B: Piel ▫ T4C: Ambos ▫ T4D: Inflamatorio
IIIB
• •
• •
•
N0: No ganglios palpables N1: Ganglios palpables móviles • N1a: No afectos • N1b: Afectos N2: Ganglios axilares fijos (entre ellos o a algo) N3: Ganglios supra o infra claviculares y edema bronquial
IIIC IV
T
N
Tis
0
IA
1
0 100
0
IB
0,1
1
0
0,1
1
0
2
200 0
0
2
1
0
3
0 300
0
0,1
2
0
2
2
0
3
1,2
0
Estadio O Estadio I
IIA Estadio II IIb
IIIa Estadio III
M1: Metástasis a distancia • Pulmón > óseas > hígado (salvo lobulillar)
TNM del cáncer de mama
M
0,1. 0 2 IIIB= T4= torax,piel,inflamatorio IIIb
4
IIIC= IIIC N3 --= Clavícula N3 Estadio IV IV = M1--
--
0 M1
Tratamiento del cáncer de mama Conservador si < 3cm TUMORECTOMÍA + CENTINELA Siempre RADIOTERAPIA coadyuvante Sin quimio si < 1cm, No, Mo Radioterapia: -Tras tto conservador (2semanas) -Previa a cirugía si muy grandes -Tto paliativo de mestástasis -Recidivas loco-regionales
Hormonoterapia (si receptores +) -Tamoxifeno-Raloxifeno (Agonista parcial E) -Ojo: endometrio, TEP, TVP -Más en premenopáusicas -Mínimo 5 años
-Inhibidores de la aromatasa: Anastrazol,Letrozol -Menos EEAA que Tamoxifeno -PRIMERA ELECCIÓN EN MENOPAUSIA -Durante 2-3 años -Análogos GNRH (castración farmacológica en premenop)
Radical:
Mastectomía Radical Modificada Maden: respeta los 2 pectorales Patey: quita pectoral menor Hasteld: quita los 2 pectorales
QUIMIOTERAPIA: SIEMPRE salvo: No ganglios No Factores mal pronóstico
-Ganglios (-): CMF (metotrexate) -Ganglios (+): CEF ( Epiadriamicina)
- HER 2(+): TRASTUZUMAB - A veces: - derivados del taxol (paclitaxel) -Lapatinib (neoadyuvancia, metastasis) -Antraciclinas (CARDIOtoxicidad)
Formas especiales ca. mama
Esterilidad Infertilidad
Métodos anticonceptivos
Esterilidad e Infertilidad 30-40% •Cervical: pH •Uterino: Miomas, Asherman, funcional
•TUBÁRICO: 20-40% •Endometriosis, EPI, Tbc •Ovárica SOP, endometirosis, Insuf.c.lúteo
•Psíquicas •Inmunitarias
•Etc
15%
30-40% •IMPOTENCIA GENERANDI: •Endocrinas, infecciones, •Hipertermia •Drogas •Epi/hipospadias •Varicocele (Plexos pampiniformes)
•IMPOTENCIA COEUNDI •Incapacidad para coito •Malformaciones •Diabetes •Traumatismos •Alcohol •Estrés •Hepatopatía crónica •Etc
Reproducción • Estudio de esterilidad: ▫ ▫ ▫ ▫ ▫
Analítica hormonal Serologías Ecografía pélvica Seminograma Histerosalpingografía
• Otras: ▫ Cariotipo ▫ Dx genético preimplantacional ▫ Histeroscopia ▫ Laparoscopia dx (Hinselman)
• SEMINOGRAMA Normal: ▫ Volumen 3-6 cc ▫ pH: 7,5 – 8,3 ▫ 20-100 millones/ml Oligo/Polizo
▫ 50% móviles Asteno
▫ Hasta 30% Anormales Terato
▫ Fructosa 1,5-5g/l
Tratamientos en Reproducción • Etiológico • Inseminación artificial: 4-5 ciclos: ▫ ▫
Homóloga / Heteróloga Cervical / Intrauterina
• Fecundación in vitro (FIV) y Microinyección espermática (ICSI) ▫ ▫
Causa tubárica irreversible Riesgo de Hiperestimulación ovárica Embarazo múltiple Abortos Ectópico
HIEPERESTIMULACIÓN OVÁRICA Aumento de permeabilidad vascular Más riesgo a más folículos Tras (+) ovulación con HCG 3er espacioPuede ser grave! Tratamiento sintomático Empeora si se queda embarazada (se mantienen los cuerpos lúteos)
Métodos anticonceptivos 1. 2. 3. 4. 5. 6.
Ligadura tubárica / Essure ® / Vasectomía Anticonceptivos Hormonales DIU Inflamación Aséptica Diafragma=Preservativo Espermicidas Contraindicado: Infección activa Métodos naturales I. II. III. IV. V. VI.
Ogino Claus o del Calendario Billings o del moco cervical Temperatura basal Sintotérmico Lactancia materna Coitus interruptus (IP: 38%)
Embarazo Cáncer Alteraciones anatomicas Hemorragia no filiada Enf. Wilson (cobre)
Aumenta riesgo de ectópico Colinización por actinomices Metrorragias y dismenorrea
Anticonceptivos hormonales Además Método AC de más usado actualmente anticonceptivos… Estrógenos (etinilestradiol) (-)FSH … Menos patología mama y ovario Progestágenos inhibe pico LH … Menos cáncer de ovario y Fallo: OLVIDOS endometrio … Adenoma hepático y colelitiasis Solo progesterona: … Causan HIPERTENSIÓN … Protegen de EPI Madres lactantes … Aumentan riesgo ca. Mama Contraindicación estrógenos premenopausico (No signf) AC postcoital de emergencia … Espesan moco: Menos ETS bacterianas … Spotting con bajas dosis Etonogestrel 68 mg
Desogestrel 75 mcg
Contraindicaciones: Hipercoagulabilidad OJO Interacciones!!
Etinilestradiol Norelgestromina ,
I.
Estrógenos: • AUMENTAN RIESGO DE TEV • Aumentan HDL II. Progestágenos: Aterogénicos III. Combinados 3ª: Balanceado
Levonorgestrel 1500mg
Etinilestradiol + Etonogestrel
Antes de los 45 años: “Precoz” Después de los 55 años: “Tardía” FSH>40 mUi/L Estrógeno esencial: ESTRONA (E1) SuprarrenalAndrostendionagrasaaromatización
MENOPAUSIA A largo plazo
Atrofia Sofocos SOFOCOS Si hay ÚTERO con PROGESTERONA Si hepatopatía o HTA Transdérmica
Vaginal
Urinaria
CONTRAINDICACIONES Sequedad ABSOLUTAS
Disuria
Prurito Incontinencia 1.Ca. mama/endometrio/cls claras 2.Metrorragia
Coitalgia
3.Hepatopatías graves
4.Otoesclerosis severa 5.Melanoma 6.ACV/TE/Tromboflebitis
7.HTA grave, retinopatía 8.Diabetes con vasculopatía
Cutánea
Complicaciones Osteoporosis OTRAS Cardiovasculares TERAPIAS 1.TIBOLONA hueso lípidos MayorEstrogénica en los enAltera Progestagénica 5 años sgtes Androgénica Hipertensión
Peor si quirúrgica quirúrgica 2.RALOXIFENO
Obesidad ITG Solo estrogénica al hueso
3.NO HORMONALES: a. Velarapride b. Clonidina c. Tranquilizantes d. Antidepresivos e. Calcitonina f. Difosfonatos g. Fitoestrógenos
