ppt

Emocje i uczucia

Emocje, uczucia, zachowanie

Trzy rodzaje zachowań emocjonalnych. Zachowania emocjonalne (emotional action), takie jak: polowanie, jedzenie, instynkt stadny, mogą nie posiadać w ogóle czynnika emocjonalnego. Ekspresja emocjonalna jest zachowaniem motorycznym (reakcje autonomiczne i somatyczne) wyrażającym wewnętrzne uczucia lub emocje. Subiektywne uczucia (emocje wewnętrzne) są odczuwane i postrzegane wyłącznie wewnątrz nas i przez to mogą być poznane tylko u ludzi.

Początki badań emocji

Pies ‘Darwina’ manifestujący wrogie i przyjazne emocje. Przeciwstawne emocje są wyrażane przez przeciwstawne ruchy. Z: The Expression of Emotions in Man and Animals, Charles Darwin.

The Expression of Emotions in Man and Animals, Charles Darwin, 1872

Uczucia insektów Czy bezkręgowce i niższe kręgowce mają uczucia? Złożony układ autonomiczny oraz wyspecjalizowane układy są niezbędne do ekspresji emocji. U prostych zwierząt nie można zaobserwować emocji.

Agresywne zachowanie u bezkręgowców i niższych kręgowców. A. Walka dwóch samców żuka o samice. B. Walka dwóch samców żab o terytorium.

Pierwsze teorie emocji

W teorii Jamesa – Langego (ok. 1884), emocje to postrzegane reakcje organizmu; bodziec prowadzi do reakcji fizjologicznych a te są analizowane świadomie i interpretowane jako stany emocjonalne (percepcja zagrożenie (rekin) – zmiany somatyczne (bicie serca, ucieczka) - świadome uczucie emocji w mózgu (strach)) W teorii Cannona – Barda (1915) uczucia powodują zmiany fizjologiczne.

Uczucia ssaków – mechanizmy podwzgórza

Zachowania emocjonalne kota i ich lokalizacja na podstawie cięć mózgu. A. Elektroda do stymulacji podwzgórza wywołująca reakcje gniewu lub strachu. Cięcie B usuwające kresomózgowie lecz zachowujące podwzgórze wywołuje uczucia gniewu objawiające się szczerzeniem zębów, świszczeniem oraz zwiększeniem tętna i stroszeniem futra. Cięcie C poniżej podwzgórza prowadzi do zaniku uczucia gniewu.

Gniew kota

Stymulacja podwzgórza wywołuje agresję u kota. Dwa różne zachowania agresywne w stosunku do szczura. A. Gniew z ekspresja emocjonalną. B. Zachowanie drapieżne (gryzienie ale bez jedzenia) bez ekspresji emocjonalnej.

Krąg Papeza

Wg Papeza powstawanie emocji zachodzi w pętli (zwanej kręgiem Papeza) zaczynającej się od jąder ciała suteczkowatego podwzgórza będących elementem wyjściowym dla ekspresji emocji (1). Informacja z ciał suteczkowatych dociera również do przedniej części wzgórza (2) i do kory zakrętu obręczy (3), w której powstają uczucia. Kora zakrętu obręczy wysyła projekcje do hippokampa (4). Hippokamp miał integrować różne sygnały i kierować je do ciała suteczkowatego (5).

Obwód emocji Papeza (linie grube) poszerzony przez MacLeana (linie cienkie). Najważniejszym ‘nowym’ elementem układu jest ciało migdałowate (amygdala). Obwód emocji został nazwany przez MacLeana systemem limbicznym.

Syndrom Klüver-Bucy’ego – rola systemu limbicznego w emocjach

Syndrom Klüver-Bucy’ego 1. Nadpobudliwość, nadruchowość. Potrzeba reakcji na wszystkie bodźce. 2. Hyperoralność – wkładanie wszystkigo do ust. 3. Ślepota psychiczna. Widzenie lecz nierozpoznawanie. Np. zainteresowanie obiektami szkodliwymi (zapalona zapałka). 4. Hyperaktywność seksualna. Również w stosunku do przedmiotów. 5. Zmiany emocjonalne. Zamiana agresji w łagodność.

Obszary płata skroniowego których obustronne usunięcie u małp prowadzi do syndromu Klüver-Bucy’ego. Efekty syndromu przypisano usunięciu ciała migdałowatego. Jednak rozległość cięć nie pozwoliła na rozstrzygające konkluzje.

Jądra ciała migdałowatego

Behawioralne efekty elektrycznego drażnienia jąder ciała migdałowatego u małp.

Ciało migdałowate - połączenia

Części mózgu tworzące połączenia z ciałem migdałowatym. A. Wejścia B. Wyjścia. Jądra ciała migdałowatego są połączone wzajemnie z: bocznym podwzgórzem, pniem mózgu, hippokampem, wzgórzem i korą mózgową (zakręt obręczy, kora przedczołową). Połączenia te zapewniają podwójną role ciała migdałowatego w emocjach: reakcje autonomiczne i somatyczne (ekspresja) i świadome postrzeganie emocji (uczucia).

Warunkowanie strachu

Ciało migdałowate jest odpowiedzialne za wrodzone oraz nabyte reakcje emocjonalne. Przykładem wyuczonej reakcji emocjonalnej jest warunkowanie strachu polegające na łącznym podawaniu bodźca dźwiękowego i szoku elektrycznego. Dźwięk sam w sobie nie powoduje znacznej reakcji ciśnienia krwi i aktywności ruchowej (lewy rys.). Następnie ten sam dźwięk jest podawany łącznie z szokiem (środkowy rys.). Po wielu sesjach warunkujących, sam dźwięk wywołuje reakcję emocjonalną (prawy rys.).

Ciało migdałowate – rola w procesach niepokoju i strachu

Podsumowanie wyników eksperymentalnych dotyczących procesów niepokoju i strachu u zwierząt. Doświadczenia potwierdziły istnienie bezpośrednich połączeń pomiędzy jądrem środkowym ciała migdałowatego a różnymi obszarami podwzgórza i pnia mózgu odpowiedzialnymi za reakcje strachu i niepokoju.

Ciało migdałowate – ‘czytanie’ twarzy

Obrazowanie mózgu (MRI + PET + fMRI) pokazujące, obszary odpowiedzialne rozpoznawanie ekspresji emocjonalej twarzy (lewe ciało migdałowate). Silniejsze pobudzenie tego obszaru występuje w reakcji na twarz przestraszoną niż szczęśliwą .

Ekspresja twarzy - mięśnie

Mięśnie twarzy są wyspecjalizowanym elementem ekspresji emocji człowieka. Rysunek z książki Darwina (1872)

Ekspresja twarzy - sterowanie

Obwody nerwowe kontrolujące mięśnie twarzy człowieka.

Ekspresja twarzy – ewolucja

Porównanie uśmiechu i śmiechu u człowieka z gestem obnażania zębów u niższych naczelnych i prostych ssaków. Niektóre gesty twarzowe wyewoluowały z gestów niższych ssaków.

Kora zakrętu obręczy

Kora zakrętu obręczy ma bardzo rozległe połączenia z innymi obszarami mózgu. Ekspresja emocji wymaga koordynacji wielu funkcji organizmu, kora zakrętu obręczy jest centrum kontroli. Uszkodzenie kory zakrętu i ciała migdałowatego prowadzi np. do braku postrzegania bólu w sposób negatywny.

Brzuszno przyśrodkowa kora czołowa - przypadek Phineasa Gage’a i hazard Brzuszno przyśrodkowa kora czołowa (ventromedial frontal cortex) bierze udział w regulacji emocji i zachowania poprzez przewidywanie ich konsekwencji. Odgrywa ważną rolę w sytuacjach opóźnionej nagrody poprzez podtrzymywanie emocji i zachowania by osiągnąć odległy cel.

A

Przypadake Phineasa Gage’a pokazał, że uszkodzenie płatów czołowych może wpływać na osobowość i interakcje społeczne człowieka. Pracowity i zrównoważony Gage stał się po wypadku porywczy, wulgarny, i niezdolny do konsekwentnego dążenia do celów.

B

C

D

+100

+100

+50

+50

-1250

-1250

-100

-100

Gracze dostają po 2000 USD a nastepnie dobierają po jedenej, karty z czterech talii. Talie A i B są ‘ryzykowne’, talie C i D ‘bezpieczne’. Normalni ludzie zaczynali dobierać karty z talii A i B, lecz po ok. 30 (na 100) probach zmieniali taktyke i dobierali z ‘bezpiecznych’ talii C i D. Osoby z uszkodzoną korą przedczołową preferowały karty A i B przez cały czas trwania gry, mimo dużych kar i konieczności pożyczek.

Pamięć emocjonalna Gdy myślimy o potencjalnych konsekwencjach naszego zachowania, pamięć o stanie emocjonalnym w podobnej sytuacji dostarcza informacji pomocnej w ocenie zachowania. Pamięć może uaktywnić noradrenergiczne i cholinergiczne projekcje do pnia mózgu i kory i ‘odtworzyć’ świadome odczuwanie zapamiętanego stanu emocjonalnego, omijając reakcje autonomiczne. Może to być podstawą tzw. przeczucia.

Prof. Antonio Damasio

Uczenie i pamięć - definicje

Uczenie – przystosowawcza zmiana zachowania pod wpływem doświadczenia

Pamięć – przechowywanie i przywoływanie doświadczeń

The Persistence of Memory, 1931 Salvador Dali

Składowe zachowania

Składowe zachowania adaptacyjnego; życiem bezkręgowców i niższych kręgowców rządzą odruchy i instynkty, wraz z rozwojem ewolucyjnym, coraz większą rolę odgrywa zachowania motywacyjne.

W poszukiwaniu engramu

Jerzy Konorski (1903 – 1973) Donald Hebb (1904 – 1985)

„Synapsy wzmacniają się pod wpływem aktywności”

"Jeżeli komórka A bierze systematycznie udział w pobudzaniu komórki B powodującym jej aktywację, to wywołuje to zmianę metaboliczną w jednej lub w obu komórkach, prowadzącą do wzrostu (lub osłabienia) skuteczności pobudzania B przez A". "Neurons that fire together wire together."

W poszukiwaniu engramu cd

Rodzaje uczenia i pamięci

Plastyczność synaps – wczesne eksperymenty

Habituacja (przyzwyczajenie)

Widok Aplysii od dołu, ukazujący skrzele (gill). Lekki dotyk syfonu powoduje jego skurcz i chowanie skrzeli pod płaszcz.

Badania habituacji odruchu cofania skrzeli u Aplysii. A. Obserwowane zachowanie. B. Układ doświadczalny i zapisy wewnątrz komórkowe pokazujące skrócenie czuciowego potencjału czynnościowego i zmniejszenie odpowiedzi (EPSP) motoneuronu. C. Strona lewa: schemat mechanizmu habituacji poprzez zmniejszenie prądu wapniowego w zakonczeniu presynaptycznym. C. Strona prawa: Zmiany w strukturze synaps podczas długotrwałej habituacji. Za habituacje krótkotrwałą jest odpowiedzialne zmniejszenie prądu wapniowego typu N. W habituacji długotrwałej występuje dodatkowo ‘rozłączenie’ synaps w wyniku zaniku i zmniejszenia się stref aktywnych (strona presynaptyczna) .

Sensytyzacja (uwrażliwienie)

Sensytyzacja odruchu cofania skrzeli wywołana bodźcem bólowym przyłożonym do innej części ciała np. ogona lub głowy, prowadzi do wzmocnienia odruchu cofania skrzeli i syfonu.

Podsumowanie badań habituacji nad odruchem cofania skrzeli u Aplysii. A. Obserwowane zachowanie. B. Lewa strona: amplituda odpowiedzi motoneuronu skrzeli podczas habituacji i sensytyzacji. B. Prawa strona: zapisy wewnątrz komórkowe pokazujące wydłużenie czuciowego potencjału czynnościowego i zwiększenie odpowiedzi (EPSP) motoneuronu. C. Strona lewa: schemat mechanizmu sensytyzacji poprzez zwiększenie prądu wapniowego w zakończeniu presynaptycznym. C. Strona prawa: Zmiany w strukturze synaps podczas długotrwałej sensytyzacji. Sensytyzacja krótkotrwała polega na fosforylacji kanałow K+ i redukcji prądu K+, wydłużeniu impulsu Na+ i zwiększonemu napływowi jonów Ca2+ poprzez kanały typu N. Sensytyzacja długotrwała polega na zwiększeniu ilości i powierzchni stref aktywnych.

Sensytyzacja Sensytyzacja krótkotrwała: •Pojedynczy impuls (bodziec bólowy) powoduje uwolnienie serotoniny w zakończeniu synaptycznym interneuronu. •Serotonina przyłącza się do receptorów w ciele komórki i w zakończeniu synaptycznym neuronu czuciowego na drodze syfon – skrzela. •Są to receptory sprzężone z białkiem G, które aktywują cyklazę adenylową (enzym), która katalizuje powstawanie wtórnego przekaźnika (cyklicznego adenozyomonofosforanu cAMP) •Wzrost stężenia cAMP aktywuje kinaze proteinową (PKA), która zamyka kanały potasowe co zwiększa wpływ wapnia i uwolnienie transmitera w połączeniu synaptycznym neuronu czuciowego z motoneuronem (czerwona strzałka w górę).

Sensytyzacja długotrwała: W wyniku powtarzanego dozowania serotoniny, •Wzrasta jeszcze bardziej poziom cAMP w komórce. •Część aktywowanej PKA wchodzi do jądra komórki, gdzie aktywuje CREB-1 (cAMP Response Element Binding protein-1). •CREB-1 przyłącza cAMP Response Element — sekwencje DNA w w genach, której transkrypcja (DNA → RNA) i translacja (RNA → białko) wytwarza białka potrzebne do powstawania nowych połączeń synaptycznych pomiędzy neuronem czuciowym i motoneuronem.

Serotonin (5-HT)

Uczenie asocjacyjne: warunkowanie klasyczne Uczenie asocjacyjne: wytwarzanie połączenia między bodźcem neutralnym i drugim bodźcem Warunkowanie: wytwarzanie połączenia między dwoma bodźcami

Mechanizm warunkowania klasycznego u Aplysii. A. Układ kontrolujący odruch cofania skrzeli. Bodźcem obojętnym (unconditional US) jest wyładowanie elektryczne przyłożone do ogona, zawsze wywołujące odruch. Bodziec warunkowy (conditional stimulus, CS+ ) polega na słabych wyładowaniach elektrycznych przyłożonych do płaszcza (mantle), nie wywołuje odruchu. Słabe wyładowanie elektryczne przyłożone do syfonu, jest bodźcem kontrolnym (CS-). B. Paradygmat warunkowania: CS+ jest sparowany z US; CS- jest niesparowany. C. Zapisy wewnątrzkomórkowe z neuronów czuciowych i motoneuronu przed (Pre) i po (Post) warunkowaniu. Pobudzanie neuronu bodźcem sparowanym (Paired CS+) wywołuje wzrost EPSP w motoneuronie, pobudzanie neuronu bodźcem niesparowanym (Unpaired CS+) nie wywołuje zmiany.

Warunkowanie i reakcja

Warunkowanie

Reakcja Warunkowanie klasyczne u Aplysii

US: wyładowanie elektryczne przyłożone do ogona CS: wyładowanie elektryczne przyłożone do syfonu

Cofanie skrzeli po stymulacji syfonu

Warunkowanie klasyczne (Pawłowa, I typu)

US: widok jedzenia CS: dzwonek

Wydzielanie śliny się w reakcji na dzwonek

Warunkowanie operacyjne (instrumentalne, II typu) – zmiana zachowania poprzez konsekwencje

US:dobra odpowiedź w szkole CS:nagroda (pochwała, dobry stopień)

Motywacja (przyjemność) do nauki

Warunkowanie neuronu

Warunkowanie pojedynczego neuronu kory motorycznej u małpy. A. Licznik impulsów; przekroczenie ustalonego poziomu odpalania generowało nagrodę. B. Zapis eksperymentalny z kory motorycznej. C. Częstość odpalania podczas kolejnych etapów eksperymentu. D. Zależność aktywności neuronu kory (Unit), EMG mięśni (TA, G) i zgięcia łokcia.

Uczenie awersywne Uczenie awersywne odnosi się wyłącznie do asocjacji z wrażeniami smakowymi: unikamy czegoś, co zaszkodziło nam choćby raz.

Obwody uczenia awersywnego u ssaków. A. Miejscem spotkania informacji smakowej (bodziec warunkowy) z wejściem awersywnym jest jądro pasma samotnego. B. Inne obszary mózgu również biorą udział w uczeniu awersywnym co pokazały doświadczenia usuwania i stymulacji różnych obszarów.

Uczenie złożone

Wpajanie (imprinting)

Konrad Lorentz i ‘jego’ gęsi. Wyklute pisklęta gęsi pozostawały pod opieką naukowca, w związku z czym uznały go za swojego rodzica.

Uczenie uśpione (latent learning)

Szczur w labiryncie radzi sobie lepiej po wcześniejszym poznaniu go

Uczenie obserwacyjne (observational learning)

W latach 50-tych jedna sikorka ‘dobrała się’ do mleka stojącego pod drzwiami. W ciągu kilku lat robiły tak już wszystkie sikorki w Anglii (ponad milion)

Pamięć

Hipokamp

Ewolucja hipokampa na przykładzie niższego kręgowca (rekin), ssaka (szczur) i człowieka.

Konik morski (Hippocampus)

Organizacja hipokampa. A Kora śródwęchowa (entorhinal cortex), B. podkładka (subiculum), C. Hipokamp, D. Zakręt zębaty (dentate gyrus), E. Sklepienie (fornix), F. Włókna do kory śródwęchowej, G. Koryto (alveus), H. Kora okołokomorowa (periventricular grey matter).

LTP w hipokampie

Pierwsze doświadczenie pokazujące plastyczność synaptyczna w hipokamie królika (1973). W wyniku stymulacji kory śródwęchowej rosła odpowiedź komórki w zakręcie zębatym na pojedynczy bodziec.

LTP a reguła Hebba

Własności LTP. A. Słabe powtarzane pobudzenie na jednym kanale może nie wystarczyć do wywołania LTP. B. Słabe wejścia, by zostały wzmocnione, muszą być sparowane (w czasie) z silnymi wejściami. C. Silne pobudzenie wybranym wejściem wywołuje LTP na tym wejściu, ale nie na innym.

LTP: mechanizm post- czy presynpatyczny

Odpowiedzi receptora AMPA i NMDA przy różnym poziomie depolaryzacji błony postsynaptycznej (wykład 4).

Demonstracja LTP w hipokampie. Tylko stymulacja (100 Hz) kolaterali Schaffera sparowana z depolaryzacją komórki postsynaptczynej wywołuje wzmocnienie odpowiedzi. Wskazuje to na mechanizm postsynaptyczny.

Mechanizm LTP jest oparty na kanałach NMDA. Depolaryzacja komórki postsynaptczynej udrożnia kanały NMDA, przez które mogą napłynąć jony Ca2+

LTP – mechanizm presynaptyczny

W wyniku LTP następuje zmiana kształtu histogramu prądu postsynaptycznego EPSC (exciatatory postsynaptic currents) powstającego w odpowiedzi na uwolnienie kwantu neurotransmitera.Wskazuje to na zmianę prawdopodobieństwa wydzielenia neurotransmitera co wskazuje na udział mechanizmów presynaptycznych w LTP.

Kolce dendrytyczne a pamięć Zmiany (powstawanie, zanikanie, zmiany kształtu) kolców dendrytycznych mogą być podstawą pamięci.

Podczas normalnej, nisko-częstotliwościowej transmisji synaptycznej w kolcu dendrytycznym glutaminian oddziaływuje na kanały NMDA, AMPA i metabotropowe. Przez kanały NMDA nie płynie prąd, gdyż są one ‘zatkane’ przez jony Mg2+.

Mechanizm LTP – wczesna faza

We wczesnej fazie LTP, w wyniku stymulacji wysokoczęstotliwościowej, otwierają się kanały non-NMDA, co prowadzi do depolaryzacji. Usuwa to jony Mg2+ z kanałów NMDA i umożliwia napływ jonów Ca2+. Wapń aktywuje kinazy (PKC, Cacalmodulin, Fyn), które fosforylują kanały AMPA i powodują wzrost ich wrażliwości na glutaminian. Dodatkowo, informator (NO) jest przesyłany do zakończenia presynaptycznego i zwiększa wydzielanie neurotransmitera.

Mechanizm LTP – późna faza

W późnej fazie LTP, wapń znajdujący się w kolcu w komórce postsynaptycznej aktywuje kalmoduline (Cacalmodulin), która aktywuje cyklaze adenylową, cykliczny adenozyomonofosforanu (cAMP) i kinazę cAMP. Kinaza cAMP dociera do jądra komórki, gdzie aktywuje CREB-1 (cAMP Response Element Binding protein-1) i rozpoczyna procesy, które prowadzą do syntezy białek i zmian strukturalnych prowadzących od powstania nowych połączeń synaptycznych.