Wykłady z dnia 17-11-2006 (PIH itp)

Ciąża ektopowa - różnicowanie • • • • • • • • • •

ciąża wewnątrzmaciczna pęknięta torbiel jajnika krwawiące ciałko żółte poronienie samoistne zapalenie przydatków zapalenie wyrostka robaczkowego skręcenie przydatków, uszypułowanego mięśniaka endometrioza kolka nerkowa PID

Poronienie samoistne • Mechanizm poronienia zależy od wielkości jaja płodowego • do 8 tyg.ciąży,płód nie odgrywa roli w poronieniu- wydalenie jaja płodowego ma charakter jednofazowy • powyżej 8 tyg.ciąży płód staje się samodzielny i podczas poronienia zostaje wydalony jako pierwszy.Kształtujące się łożysko pozostaje nieco dłużej w macicy, a jego odejście prawie nigdy nie jest całkowite • wydalenie jaja płodowego w późniejszym okresie ciąży ma charakter dwufazowy

Ciąża ektopowa - lokalizacja

Krwawienie w I połowie ciąży • • • • • • •

ocena utraty krwi stan ogólny wywiad badanie ginekologiczne badania dodatkowe (USG,HCG) rozpoznanie wstępne postępowanie diagnostyczno -terapeutyczne

Krwawienie w I połowie ciąży • • • • • • •

ocena utraty krwi stan ogólny wywiad badanie ginekologiczne badania dodatkowe (USG,HCG) rozpoznanie wstępne postępowanie diagnostyczno -terapeutyczne

Przyczyny krwawień • • • • • • • •

poronienia ciąża pozamaciczna ciążowa choroba trofoblastyczna krwawienie implantacyjne niewydolność cieśniowo-szyjkowa krwawienia z nadżerki szyjki macicy zakażenie lub uszkodzenie szyjki i pochwy polip doczesnowy

Poronienie • około 15% rozpoznanych ciąż ulega samoistnemu poronieniu • odsetek utraty ciąż we wczesnym okresie dochodzi do 40 % • około 1/3 zapłodnionych komórek jajowych rozwija się prawidłowo dając w efekcie zdrowe dziecko

Etiologia poronień samoistnych • • • • • • • •

genetyczne hormonalne anatomiczne immunologiczne zakaźne toksyczne zaburzenia metaboliczne przeciwciała antyfosfolipidowe

Przyczyny poronień - zakażenia • • • • •

różyczka opryszczka cytomegalia toxoplazmoza nie obserwowano związku pomiędzy zachorowaniem na grypę a zwiększoną liczbą poronień

Przyczyny immunologiczne U partnerów z bardzo podobnym układem

HLA zredukowanie różnic antygenowych pomiędzy matką a płodem może powodować, że produkcja czynników obronnej odpowiedzi immunologicznej będzie mniejsza niż indukcja reakcji odrzucającej

Przyczyny immunologiczne • immunoterapia poronień nawykowych - ich skuteczność ocenia się na ok.75% • ok..75% kobiet immunizowanych ojcowskimi limfocytami urodziło dzieci zdolne do życia w grupie kontrolnej 37% • coraz więcej ginekologów wypowiada się na temat ograniczonych korzyści immunizacji kobiety limfocytami partnera

Przeciwciała anyfosfolipidowe • zmiany zakrzepowe i zawały łożyska • zaburzenia przepływu maciczno - łożyskowego • mogą być przyczyna nawracających poronień, IUGR,obumarcia płodu

Zakażenie lub uszkodzenie szyjki macicy • rzadka przyczyna krwawień • wykluczyć polipy szyjkowe, nadżerki i makroskopowe zmiany złośliwe • każda zmiana chorobowa jest wskazaniem do wykonania biopssji w celu ostatecznego rozpoznania

Nadżerka szyjki macicy • zazwyczaj są to plamienia kontaktowe • w postępowaniu zaleca się wykonanie cytologii oraz leczenie p./zapalne • po leczeniu p./zapalnym plamienia zwykle ustępują.

Polip doczesnowy • najczęściej nawracające plamienia powodujące niedokrwistość • postepowanie wyczekujące- kontrola cytologiczna • po zakończeniu ciąży ustępują samoistnie • niekiedy można usunąć polip doczesnowy w osłonie tokolityków.

Profilaktyka konfliktu Rh • kobiety RH- ,u której nie wykryto przeciwciał anty D pośrednim testem antyglobulinowym • 50 mikrogramów Gamma anty-D do 12 tygodnia ciązy • 150 mikrogramów Gamma anty-D po 12 tygodniu ciąży • Gamma anty-D podawana jest i.m. w czasie nie przekraczającym 72 godziny

Częstość występowania 0.5-1% wszystkich porodów • • • •

pierwiastki-0.2% wieloródki-2% wielokrotne wieloródki-5% ryzyko wystąpienia wzrasta, jeżeli występowało ono w poprzednich ciążach

Czynniki predysponujące • • • • • •

wiek powyżej 40 lat stany zapalne błony śluzowej macicy częste poronienia częste porody blizny po cięciach cesarskich czeste skrobanie jamy macicy

Powikłania • łożysko przyrośnięte - 15%? • naczynia przodujące - ( krwawienie 60- 75% zgonów ) • poporodowe krwawienia • IUGR (2-3X częściej ) • wady płodu • immunizacja w zakresie Rh

Rokowanie • 10x większa umieralność w porównaniu do ciąż o prawidłowym usadowieniu łożyska • Wzrost ryzyka okołoporodowego wycięcia macicy

Przedwczesne oddzielenie łożyska • Częściowe lub całkowite oddzielenie od ściany macicy łożyska prawidłowo usadowionego Częstość występowania 0,5 – 1,5% Ananth – ciąża pojedyńcza 0,59% Sheiner 0,38% powtórna 5 – 17%

bliźniacza 1,22%

po 2-krotnym wystąpieniu 25 %

Przedwczesne oddzielenie łożyska ETIOLOGIA

1. Zmiany w płycie podstawowej łożyska, błonie śluzowej lub mięśniowej miejsca łożyskowego oraz zmiany w hemodynamice krążenia maciczno-łożyskowego

Etiologia • Zaburzenie niszczenia prawidłowej struktury ściany tętnic spiralnych (śródmiąższowy i wewnątrznaczyniowy szlak inwazji trofoblastu) • Apoptoza-”fizjologiczna” śmierć komórki Aktywacja kaskady proteaz cysteinowych prowadzi do fragmentaryzacji DNA i tworzenia ciałek apoptotycznych usuwanych przez makrofagi

Etiologia W stanie przedrzucawkowym stwierdza się nadmierne nasilenie apoptozy szczególnie w kosmkach „kotwiczacych”pełniących rolę mechanicznego przytwierdzenia łożyska do ściany macicy (indukcja apoptozy za pomocą lipopolisacharydów u zwierząt – wydalenie jaja płodowego)

Etiologia • Hyperhomocysteinemia – niezależny czynnik ryzyka (w 31% Goddijn-Wessel) Homocysteina – jest przekształcana w metioninę, cysteinę ( B12, B6, Kw.foliowy ) mutacja genu C677T - MTHFR metylenotetrahydroksy reduktaza

Etiologia - hyperhomocysteinemia • • • •

Uszkodzenie kom. śródbłonka Zmniejsza wytwarzanie czynnika relaksującego Stymuluje proliferacę k.m. gładkich Zaburzenia krzepnięcia krwi

Etiologia • Zmiany naczyniowe w łożysku • Zmiany naczyniowe w doczesnej • Rozerwanie naczyń łożyskowo doczesnowych spowodowane nagłym zwiększeniem ciśnienia krwi w tych naczyniach, uraz • zmiany ogniskowe, zapalne lub zwyrodnieniowe w łożysku • Mięśniaki macicy • Nieprawidłowości w budowie macicy • Ucisk lub zamknięcie żyły głównej dolnej

Etiologia 2. Zmiany objętości macicy – Nagłe odpłynięcie dużej ilości płynu owodniowego – Urodzenie jednego z płodów – Silne obkurczenie mięśnia macicy

Czynniki predysponujące • Wiek • • • • • • • • •

Rodność Status społeczny Palenie tytoniu Niepłodność w wywiadzie Cukrzyca Nadciśnienie PIH PROM Choroby nerek

Rozpoznanie i objawy kliniczne • • • • • • • • •

Ból ( 10% bez bolesności macicy ) Złe samopoczucie Zmiana charakteru ruchów płodu Krwawienie wewnętrzne Krwawienie zewnętrzne 70-80% Objawy wstrząsu hipowolemicznego Krwisty płyn owodniowy Zaburzenia czynności serca płodu Krwiak pozałożyskowy w badaniu USG

Powikłania • Wstrząs hipowolemiczny • Zaburzenia krzepnięcia krwi (koagulopatia jest stwierdzana w > 10% - tromboplastyna tkankowa z łożyska – aktywna trombina- rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe) • Udar maciczno-łożyskowy(macica Couvelairea) • Martwica niedokrwienna narządów wewnętrznych-nerki • Zator płynem owodniowym • Immunizacja w zakresie Rh

Najczęstsze nieprawidłowości pierwszego trymestru ciąży

-poronienie -rozrosty i nowotwory trofoblastu -ciąża ektopowa

Około 15% klinicznie rozpoznanych ciąż ulega poronieniu. Ryzyko poronienia koreluje z: wiekiem ciążowym -przed implantacją - 50% ulega poronieniu -po implantacji - 12-24% -po 8 tyg. ciąży - ryzyko poronienia maleje do 10% -po 13 tyg. ciąży - tylko 1-2% ciąż ulega poronieniu wiekiem matki -zwiększa się po 35 r.ż. -osiąga 50% u kobiet powyżej 40 r.ż.

Przyczyny poronień

• Zaburzenia chromosomalne trisomia - 50% monosomia - 25% triploidia - 12-20%

Przyczyny poronień Nieprawidłowości hormonalne matki

-defekt fazy lutealnej • pierwotne zaburzenie funkcji endometrium lub jego oporność • niewydolność ciałka żółtego i • niewystarczająca produkcja progesteronu

-hypersekrecja LH podczas folikulogenezy -hyperandrogenizm

Immunologiczne Alloimmunologiczne

Autoimmunologiczne

zaburzenia równowagi cytokin Th1/Th2 Il2 Il 4 INF g Il 10 TNF a TNF b

obecność przeciwciał antyfosfolipidowych tj. antykoagulant tocznia i przeciwciała antykardiolipinowe przeciwciała przeciwjądrowe przeciwtarczycowe

Przyczyny alloimmunologiczne Immunologiczna reakcja między matką a jajem płodowym Układ immunologiczny matki

Rozpoznanie jako tkanki obcej

Antygeny ojcowskie blastocysty

Czynniki ochronne: -komórki supresorowe CD8+ i CD56 -cytokiny GM-CSF, TNF- b2, Il-10 -czynnik blokujący indukowany przez progesteron

Czynniki ochronne

przeciwciała blokujące

Odrzucenie poronienie

Postępowanie Immunizacja czynna

Limfocyty partnera lub innego dawcy jednorazowo 40 mln – 900 mln limfocytów dożylnie, podskórnie lub śródskórnie jednorazowo lub kilkakrotnie przed ciążą lub w jej trakcie

Immunizacja bierna Immunoglobuliny

Przyczyny autoimmunologiczne p-ciała antyfosfolipidowe działają przez • zaburzenia koagulologiczne wskutek obniżenia stężenia białka C, mutację czynnika V, adhezję płytek do śródbłonka i ich agregację • wiązanie się z komórkami trofoblastu • zwiększoną syntezę cytokin prozapalnych • zwiększoną ekspresję molekuł adhezyjnych na powierzchni śródbłonka

Postępowanie

• niskie miana 12-19 GPL/MPLKwas acetylosalicylowy np. Acesan 75mg

• średnie miana 20-79 GPL/MPL

• wysokie miana ≥ 80 GPL/MPL

Kwas acetylosalicylowy + heparyna

Trombofilia jako przyczyna poronień upośledzona produkcja

antytrombiny III białka C białka S może zwiększać ryzyko utraty ciąży

Rola mutacji czynnika V w etiopatogenezie poronień nie jest wyjaśniona Stężenie homocysteiny we krwi może służyć jako marker zaburzeń koagulologicznych i chorób naczyniowych.

ultrasonografia dopochwowa powinna odpowiedzieć na pytanie czy: • pęcherzyk ciążowy znajduje się w jamie macicy • widoczna jest zmiana poza jamą macicy mogąca odpowiadać ciąży ektopowej • w zmianie odpowiadającej ciąży ektopowej jest obecny zarodek z widoczną czynnością serca

ciąża ektopowa w przydatkach może przybrać formę • • • •

pęcherzyka ciążowego z płodem pustego pęcherzyka hyperechogennego pasma otaczającego hypoechogenne pole rozproszonej hypoechogennej masy

Zahamowanie wewnątrzmacicznego wzrostu płodu jest określeniem stosowanym w odniesieniu do płodu którego przybliżona masa wydaje się mniejsza od masy oczekiwanej,zwykle poniżej 10 percentyla. LBW(low birth wieght) Patologia

Fizjologia

Poród przedwczesny IUGR

konstytucjonalnie niska masa płodu

Podział Niesymetryczna Symetryczna

Proporcjonalne zmniejszenie wszystkich wymiarów ciała. Czynniki ograniczające wzrastanie wpływają na rozwój płodu od pierwszych chwil życia

Niska masa urodzeniowa przy względnie prawidłowym obwodzie główki oraz długości ciała noworodka.Obniżony jest stosunek masy ciała do długości oraz wskaźnik Ponderal. Czynnik ograniczjący wzrastanie –niewydolność maciczno-łożyskowa

Wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrostu płodu przyczynia się w sposób zasadniczy do wzrostu wskaźnika umieralności okołoporodowej płodów i noworodków a zwłaszcza śmiertelności przedporodowej • W ciąży powikłanej tym schorzeniem obserwuje się o 30%częściej zamartwicę płodu i o 24% więcej porodów operacyjnych w porównaniu z ciążą prawidłową • Zajmuje drugie miejsce po porodzie przedwczesnym jako przyczyna zgonów okołoporodowych płodów i noworodków • Mimo ,iż około jedna trzecia martwych urodzeń w tych przypadkach jest związana z wadami rozwojowymi to główną przyczyną umieralności i śmiertelności w tej grupie pozostaje niedotlenienie okołoporodowe

Wczesne następstwa IUGR

Wzrost płodowej umieralności i śmiertelności – zgon wewnątrzmaciczny/śródporodowy – Śródporodowe zaburzenia RKZ • • • •

Późne deceleracje Ciężkie deceleracje zmienne Zaburzenia zmienności krótkoterminowej Epizody bradykardii

– W 40% porodów plodów hypotroficznych dochodzi do objawów kwasicy – Zagrożenie zgonem poporodowym wynika z powikłań noworodkowych - asphyxia, acidosis, meconium aspiration syndrome, infekcja, hypoglikemia, hypotermia,zespół nagłej śmierci noworodka. – Ze względu na zaburzenia odporności immunologicznej noworodki IUGR mają zwiększone ryzyko infekcji i jej skutków.

Odległe następstwa IUGR - nadciśnienie tętnicze i udar - choroby niedokrwiennej serca, -  ryzyka zawału m. sercowego, -  ciśnienia śródgałkowego, - schizofrenii i stanów depresyjnych, - cukrzycy typu II, hipercholesterolemii - przedwczesnej menopauzy, -  ryzyka alergii. - zaburzeń czynności płuc,

Algorytm postępowania w IUGR Wywiad

IUGR

Badanie kliniczne Biometria płodu Zapis KTG prawidłowy

Badanie dopplerowskie Prawidłowe spektrum przepływu

Doppler + AFI - 1 x tydzień Biometria płodu co 7/10 dni

Nieprawidłowe spektrum przepływu

Badanie KTG

REDVF ZAKOŃCZENIE CIĄŻY

Zapis KTG patologiczny

NADCIŚNIENIE INDUKOWANE CIĄŻĄ- PIH Nadciśnienie tętnicze pojawiające się po 20 tygodniu ciąży i ustępujące po 6 tygodniach po porodzie. Przy chorobie trofoblastycznej może pojawić się przed 20 tygodniem ciąży.

Częstość występowania 5 – 7 % wszystkich ciąż. Śmiertelność matek – 20 %. Śmiertelność okołoporodowa noworodków 6 – 10 %.

ETIOLOGIA PIH  zaburzenie równowagi w układzie prostacyklina – tromboksan;  obniżenie syntezy PGI2 (hamuje agregację płytek i rozszerza naczynia);  względna przewaga tromboksanu TXA2 ( lokalne obkurczenie naczyń, agregacja i aktywacja płytek krwi, uszkodzenie śródbłonków, odkładanie złogów fibryny ;  teoria immunologiczna ( przeobrażenie trofoblastu w prawidłowe naczynia spiralne ) ;  teoria toksyn krążących zawartych w płynie owodniowym i łożysku;  teoria pierwotnego DIC;

FAZY KLINICZNE PIH Faza I – nadciśnienie ciążowe. RR > 140/90 mmHg lub wzrost o 30/15 mmHg w stosunku do wartości ciśnienia tętniczego sprzed ciąży w dwóch pomiarach w odstępie 6 godzin.

Faza II – stan przedrzucawkowy ( lekki, średni, ciężki ).  nadciśnienie tętnicze;  białkomocz > 300 mg/l/g;  uogólnione obrzęki.

CIĘŻKI STAN PRZEDRZUCAWKOWY  RR > 160/90 mmHg, stale utrzymuje się na jednakowym poziomie lub się podwyższa pomimo leczenia;

 Białkomocz > 5 g/l/d;  Oliguria < 400 ml/d;  Objawy mózgowe, bóle głowy, zawroty głowy, rozdrażnienie, zaburzenia świadomości;  Zaburzenia widzenia ( mroczki przed oczami, widzenie za mgłą, podwójne widzenie, ślepota – odklejenie siatkówki );  Objawy ze strony przewodu pokarmowego – nudności, wymioty, bóle nadbrzusza;  Obrzęk płuc, sinica;  HELLP.

NAPAD RZUCAWKI - JEST WYNIKIEM SKURCZU NACZYŃ MÓZGOWYCH

 stan uogólnionego niepokoju;

 okres drgań włókienkowych mięśni twarzy, drżenie rąk i stóp;  rozszerzenie źrenic;  okres skurczów tonicznych ( zaciśnięcie dłoni, zębów, zatrzymanie oddechu, zasinienie twarzy );

 okres drgawek klonicznych, które obejmują całe ciało, ciężarna rzuca rękoma i nogami wokół siebie, skurcz mięśni szyi powoduje odgięcie głowy do tyłu, skurcz mięśni grzbietu powoduje łukowate wygięcie kręgosłupa;  pojawia się piana na ustach ( wzmożone wydzielanie );  po około 1 minucie drgawki ustępują;  pojawia się chrapliwy oddech;  chora pozostaje przez pewien czas nadal nieprzytomna.

ZESPÓŁ HELLP  hemoliza

wewnątrznaczyniowa ( H - Hemolisis );

 podwyższone stężenie enzymów wątrobowych ( EL – elevated liver enzymes) ;  niska liczba płytek krwi ( LP – low plates ).

HELLP  sygnalizuje

ciężką postać PIH;

 trudny do przewidzenia przebieg kliniczny;  złe rokowanie dla matki i płodu.

Faza I – laboratoryjna:

FAZY HELLP

 spadek liczby płytek krwi;  obniżenie poziomu antytrombiny III;  wzrost stężenia D – dimerów. Faza II – pojawienie się dolegliwości:  ból nadbrzusza;  ból okolicy podżebrowej prawej;  cech infekcji wirusopodobnej;  nudności, wymioty. Faza III – groźnych dla życia powikłań:

 krwawienia ( maciczne, żołądkowo-jelitowe );  krwiak podtorebkowy wątroby;  niewydolność nerek;  niewydolność oddechowa;  powikłania neurologiczne – krwiak śródczaszkowy, krwotok mózgowy.

POWIKŁANIA STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO I RZUCAWKI

Wczesne:  przełom nadciśnieniowy;  obrzęk mózgu, śpiączka, krwawienie śródmózgowe, ślepota korowa;  śródmiąższowy obrzęk płuc z niewydolnością oddechową;  zachłystowe zapalenie płuc;  niewydolność lewokomorowa z obrzękiem płuc;  uszkodzenie nerek i niewydolność nerek;  niewydolność wątroby;  krwiak podtorebkowy wątroby – pęknięcie wątroby;  DIC;  Niewydolność krążeniowo – oddechowa. Późne:  encefalopatia;  charakteropatia;  zaburzenia widzenia;  ubytkowe objawy neurologiczne.

LECZENIE STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO I RZUCAWKI Reżim łóżkowy - (cicho, ciemno, bez stymulacji ). Monitorowanie:  RR;  HR;  oddechu;  diurezy;  bilans płynów;  białkomocz dobowy;  poziom białka całkowitego i albumin w surowicy krwi;  stężenie kwasu moczowego, kreatyniny;  stężenie wapnia;  poziom enzymów wątrobowych;  poziom bilirubiny ( głownie pośredniej );  LDH;  koagulogram z oceną poziomu antytrombiny III i D – dimerów;  morfologia z rozmazem ( schizocyty ).

LEKI STOSOWANE W STANIE PRZEDRZUCAWKOWYM I RZUCAWCE Leki obniżające ciśnienie krwi:  dihydralazyna ( Nepresol ) – tachyfilaksja;  metyldopa;  labetalol;  blokery kanału wapniowego - tachyfilaksja;  beta-blokery ( mogą skrócić ciąże o około 7 dni );  diazoksyd;  nitroprusydek, nitrogliceryna;  diuretyki.

LEKI STOSOWANE W STANIE PRZEDRZUCAWKOWYM I RZUCAWCE Profilaktyka przeciwdrgawkowa: Magnez ( USA )  nieudowodnione działanie przeciwdrgawkowe;  interakcje z lekami zwiotczającymi;  śródmiąższowy obrzęk płuc z niewydolnością oddechową;  blok płytki nerwowo - mięśniowej;  możliwość NZK po podaniu intubacyjnej dawki scoliny;  tokoliza;  obniża agregacje płytek;  powoduje wzrost syntezy PGI2;  działa podobnie do blokerów Ca – zmniejszenie oporu obwodowego bez zmniejszenia rzutu;  dawkowanie: bolus 6 g iv, potem wlew 1 – 2 g/h ( rozcieńczamy w glukozie ).

LEKI STOSOWANE W STANIE PRZEDRZUCAWKOWYM I RZUCAWCE – cd. Fenytoina:  udowodnione działanie przeciwdrgawkowe;  długi okres półtrwania;  trudne dawkowanie;  nie daje tokolizy. Benzodwuazepiny:  udowodnione działanie przeciwdrgawkowe;  przerywają 80 % drgawek w ciągu 5 minut;  bezpieczeństwo i łatwość podania;

Barbiturany:  thiopental.

ZATOR WODAMI PŁODOWYMI  zdarzenie niemożliwe do przewidzenia;  nie można mu zapobiec;  podejrzewamy go w każdym przypadku wystąpienia sinicy z niewyjaśnionej przyczyny oraz wstrząsu w przebiegu porodu. Po raz pierwszy opisany w literaturze przez Meyera w 1926 roku. W 1927 Warden uzyskał go eksperymentalnie u zwierząt laboratoryjnych. Występowanie wg różnych autorów: 1:8000 porodów - 1: 80 000 porodów.

Śmiertelność 86%. 25% zgonów występuje w ciągu pierwszej godziny od wystąpienia pierwszych objawów.

CZYNNIKI RYZYKA ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:  zaawansowany wiek matki;  wieloródka ;  makrosomia płodu;  szybki poród;  indukcja lub stymulacja porodu oksytocyną;  wewnątrzmaciczne obumarcie płodu;

 podbarwienie płynu owodniowego smółką;  PIH; amniotomia;  amniocenteza;  wprowadzenie cewnika do pomiaru ciśnienia śródmacicznego;  dopochwowe podanie prostaglandyn E 2.

ZATOR WODAMI PŁODOWYMI TO: 

zapaść sercowo-naczyniowa;

DIC;  mogą występować kolejno lub

równocześnie.

PATOGENEZA ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:

Wniknięcie płynu owodniowego do krążenia matki. Może się zdarzyć w trzech sytuacjach:  amniotomii;  rozerwania naczyń kanału szyjki macicy lub macicy;  powstania gradientu ciśnień wystarczających do wtłoczenia płynu owodniowego do krwiobiegu matki.

ZMIANY PATOFIZJOLOGICZNE W ZATORZE WODAMI PŁODOWYMI: Wniknięcie płynu owodniowego do krążenia matki powoduje:  ostre nadciśnienie płucne;  nagły spadek rzutu lewej komory serca;

 powstaje ostre serce płucne;  prowadzące do niewydolności prawej komory;  dochodzi do NZK w mechanizmie rozkojarzenia elektromechanicznego;

 zaburzeniu ulega stosunek wentylacji do perfuzj;  dochodzi do hipoksemii i kwasicy.

ETIOLOGIA DIC W PRZEBIEGU ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:  przedostanie się do krążenia systemowego płynu owodniowego zawierającego dużę ilości TF ( tromboplastyn);  lepkość i aktywność prozakrzepowa płynu owodniowego rośnie w okresie ciąży i osiąga maksimum podczas porodu;  materiałem trombogennym w płynie owodniowym są tromboplastyny i enzymy aktwujące bezpośrednio czynnik X;  do krążenia systemowego przedostają się składniki morfotyczne płynu, złuszczony nabłonek, meszek płodowy, maź płodowa.

SEKWENCJA ZMIAN PATOFIZJOLOGICZNYCH DIC W PRZEBIEGU ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:  TF powoduje systemową i lokalną w krążeniu płucnym aktywację układu krzepnięcia;  TF powoduje uwolnienie dużych ilości t-PA ze śródbłonków płucnych ( efektem jest nasilenie fibrynolizy);  aktywacja układu krzepnięcia i fibrynolizy prowadzi do powstania mikrozatorów ( ONO);  składniki morfotyczne płynu owodniowego zaczopowują drobne tętniczki i naczynia włosowate w krążeniu płucnym ( ONO).

ZMIANY PATOMORFOLOGICZNE STWIERDZANE W ZATORZE WODAMI PŁODOWYMI: Płuca:  makroskopowo wykazują obrzęk;  wybroczyny do pęcherzyków;  zatory naczyń płucnych materiałem pochodzącym z płynu owodniowego. Czop zatorowy:  bezpostaciowe resztki tkankowe;  złuszczone komórki nabłonka płodowego ( łuski);  włosy płodowe;  maż płodowa;  mucyna ze smółki.

ZMIANY PATOMORFOLOGICZNE STWIERDZANE W ZATORZE WODAMI PŁODOWYMI cd.: Lokalizacja zatorów:  w drobnych tętnicach;  w małych tętnicach;  w kapilarach płucnych.

Podobne zmiany i obecność materiału zatorowego można stwierdzić w:  mózgu;  nerkach;  wątrobie;  śledzionie;  przysadce mózgowej.

MOMENT WYSTĄPIENIA OBJAWÓW ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:  zaawansowany pierwszy okres porodu;

 początek drugiego okresu porodu;

 w 45% związek z odklejeniem się łożyska;

OBJAWY PRODROMALNE ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:  nagłe

dreszcze;

 pocenie się;  niepokój  kaszel.

OBJAWY KLINICZNE ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:  utrudnienie oddychania;

 duszność;  sinica;  skurcz oskrzeli;  obrzęk płuc;

 nagły spadek ciśnienia tętniczego krwi;  tachykardia;  zaburzenia rytmu;  NZK;

 drgawki;  zaburzenia przytomności;  utrata przytomności.

DODATKOWE BADANIA DIAGNOSTYCZNE: RTG klatki piersiowej:  powiększenie prawego przedsionka i prawej komory serca;  uwydatnienie proksymalnego odcinka tętnicy płucnej;  obrzęk płuc. Badania izotopowe:  wykrywają obszary o zmniejszonej perfuzji. Pomiar OCŻ:  I faza - wzrost OCŻ w następstwie ostrego nadciśnienia płucnego;  II faza - gwałtowny spadek OCŻ gdy dojdzie do masywnego krwotoku. Badania układu krzepnięcia i fibrynolizy:  dynamiczny spadek liczby płytek krwi, małopłytkowość < 100 tysięcy lub spadek o 100 tysięcy w ciągu 24 godzin;  spadek aktywnośći antytrombiny III;  spadek stężenia fibrynogenu;  wydłużenie czasu PT i APTT;  obecność FDP, D – dimery;  obecność schizocytów w rozmazie krwi obwodowej.

LECZENIE ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:

 resuscytacja

krążeniowo-

oddechowa;  uzupełnienie objętości krwi;

 przeciwdziałanie koagulopatii.

RESUSCYTACJA:  intubacja;

 wentylacja 100% tlenem;  wentylacja z PEEP ( wzrost czynnościowej pojemności zalegającej);  tlenoterapia hiperbaryczna.

MONITOROWANIE HEMODYNAMICZNE:  dwie duże kaniule w naczyniach żylnych obwodowych;  pobrać badania ( morfologia, układ krzepnięcia pełny, elektrolity, mocznik );  ciągły pomiar ciśnienia tętniczego;

 saturacja krwi tętniczej;  monitor EKG;  kaniula dotętnicza;  kaniula w żyle centralnej;  cewnikowanie tętnicy płucnej;  monitorowanie diurezy godzinowej.

Podział symptomatyczny: • Gestozy monosymptomatyczne • Gestozy polisymptomatyczne -----------------------------------------• Zagrażająca rzucawka • Rzucawka (Eclampsia)

Podział patogenetyczny • Gestozy pierwotne (samoistne) • Gestozy wtórne (nałożone) - na choroby układu sercowo naczyniowego - na choroby nerek

Nadciśnienie związane z ciążą wg ACOG (1986) • Nadciśnienie indukowane ciążą (PIH, NIC) a/ nadciśnienie izolowane b/ nadciśnienie + białkomocz + obrzęki = stan przedrzucawkowy (preeclampsia) c/ rzucawka (eclampsia) • Nadciśnienie przewlekłe • Nadciśnienie przewlekłe z nakładającym się NIC • Nadciśnienie przemijające

Nadciśnienie przewlekłe • ciśnienie tętnicze > 140/90 istniejące przed ciążą lub rozpoznane przed 20 tyg. ciąży • nadciśnienie tętnicze rozpoznane w okresie ciąży i utrzymujące się po 42 dniu połogu

Nadciśnienie przewlekłe z nakładającym się stanem przedrzucawkowym wystąpienie stanu przedrzucawkowego lub rzucawki u chorych z przewlekłą chorobą nadciśnieniową

Nadciśnienie przemijające rozwój nadciśnienia w trzecim trymestrze ciąży lub 24 godziny po porodzie

Etiologia: - niewyjaśniona - teoria toksyczna - niedobory białkowe i witaminowe - teoria odruchu maciczno - nerkowego - aktywacja układu R-A-A - teoria koagulologiczna - teoria immunologiczna - niedobór prostacyklin

Czynniki predysponujące do NIC (PIH) • • • • • •

Pierwiastki 6-8 x częściej Czynnik dziedziczny Ciąża wielopłodowa 5x Choroba trofoblastyczna Obrzęk płodu 10x Nacisnienie indukowane ciążą w wywiadzie

Gestoza EPH • • • • •

retencja sodu zmniejszenie objętości osocza skurcz drobnych naczyń krwionośnych obniżenie przepływu nerkowego krwi zmniejszenie przepływu maciczno - łożyskowego

Kryteria diagnostyczne NIC (PIH) • • • • •

wartości ciśnienia > 140/90 wzrost ciśnienia skurczowego > 30 mm Hg wzrost ciśnienia rozkurczowego > 15 mm HG wzrost MAP o ponad 20 mm Hg wzrost MAP > 105 mm Hg (wartości ciśnienia oznaczane co najmniej dwukrotnie w odstępie 2 godz.)

ciśnienie skurczowe + 2 x ciśnienie rozkurczowe MAP = -----------------------------------------------------------3

Obrzęki (Edema) Nieprawidłowy przyrost masy ciała spowodowany zatrzymywaniem płynów - > 2000 g/miesiąc - > 13 kg w przebiegu całej ciąży - > 20% w stosunku do masy wyjściowej

Białkomocz (Proteinuria)

- > 0,2 ‰ w próbce moczu (0,5 ‰) - > 0,3 g/l moczu z 24 godz.

Nadciśnienie (Hypertonia)

- ciśnienie skurczowe > 140 mm Hg - ciśnienie rozkurczowe > 90 mm Hg

Badania laboratoryjne: - wzrost wartości hematokrytu - wzrost stężenia kwasu moczowego Ocena dna oka (drobnych naczyń tętniczych ) - pozwala zróżnicować charakter gestozy

Zalecane badania laboratoryjne • • • • • • • • •

Hematokryt – wzrost Hemoglobina – spadek (hemoliza) Trombocyty – spadek (w ciężkich postaciach) Analiza moczu – białkomocz, wałeczki Kreatynina – wzrost Kwas moczowy – wzrost (wykładnik ciężkości) Transaminazy – wzrost w ciężkich postaciach Dehydrogenaza kwasu mlekowego – wzrost Albuminy, białko - spadek

Roll over test Pacjentkę na przełomie II i III trymestru układa się na lewym boku i dokonuje się co 5 min. pomiarów ciśnienia krwi. Gdy ciśnienie ustabilizuje się, układa się ciężarną na wznak i dokonuje się oceny ciśnienia natychmiast po zmianie pozycji i w odstępach 5-cio minutowych. Wzrost ciśnienia rozkurczowego o co najmniej 20 mm Hg prognozuje wystąpienie gestozy

Index gestozy 0

1

E

brak

nogi

P( ‰)

< 0,2

0,2-2

H1

< 140 140-160 160-180

>180

H2

< 90

>110

2

3

uogóln. -------2-5

90 - 100 100-110

>5

Ocena ciężkości gestozy • 1-3 pkt. = lekka gestoza • 4-7 pkt. = średnio ciężka gestoza • 8-11 pkt. = ciężka gestoza

• przykład E0P0H3+3 = 6 pkt. • przykład E2P1H2+1 = 6 pkt.

Ciężkie nadciśnienie indukowane ciążą wg ACOG • • • • • • •

ciśnienie tętnicze > 160/110 w odstępie 6 godz. białkomocz > 5g/24 godz. lub > 5 ‰ skąpomocz < 20-30 ml/dobę lub < 500 ml/dobę zaburzenia widzenia, bóle głowy, niepokój bóle w nadbrzuszu rzucawka obrzęk płuc lub sinica

Konsekwencje gestozy • • • • •

hypotrofia płodu przedwczesne oddzielenie łożyska wylewy krwi do mózgu obrzęk mózgu obrzęk płuc

HELLP • Hemolysis • Elevated liver enzymes • Low pletelet count

Leczenie gestozy • spoczynkowe • dietetyczne • farmakologiczne

Dieta • • • •

bogatobiałkowa normokaloryczna bez lub z nieznacznym ograniczeniem soli bez ograniczenie podaży płynów (300-400 mml powyżej diurezy) • tłuszcze nienasycone 50% podaży tłuszczów

Leczenie farmakologiczne (nie obniżać gwałtownie ciśnienia !) • Dihydralazyna (Nepresol) - 50-200 mg/d • Metyldopa (Dopegyt) - 0,5-3,0 g/d • Siarczan magnezowy • Nie stosować diuretyków !

Inne leki hypotensyjne • Diazoksyd 30-50 mg co 3-5 min. i.v. (stosowany w

nagłych przypadkach nadciśnienia, szczególnie w czasie porodu)

• Nitroprusydek sodu < 4 mg/kg/min. (rzadko u

ciężarnych w ciężkim nadciśnieniu nie poddającym się leczeniu)

• Labetolol 20 mg i.v., następnie 20-80 mg w bolusie co 20-30 min. lub w infuzji stałej 1-2 mg/min (nie wpływa na płód, nie upośledza perfuzji łożyska) • Niedypina 10 mg doustnie lub podjęzykowo co 30 min.

Kwas acetylosalicylowy 60-150 mg/d Przywrócenie zachwianej równowagi: troboksan A2 -----prostacyklina - hamowanie syntezy tromboksanu A2 w płytkach - brak hamowania syntezy prostacykliny w śródbłonku naczyniowym

Wskazaniem do zakończenia ciąży ze względu na stan zdolnego do życia pozałonowego płodu jest gwałtowne pogorszenie się jego stanu:

Informacji na temat stanu płodu dostarcza: 1. Obserwacja ruchów 2.Badanie kardiotokograficzne 3.Badanie ultrasonograficzne 4.Dopplerowskie badanie przepływowe

Wskazania do zakończenia ciąży ze względu na stan matki • • • •

Zagrażające pęknięcie wątroby Zaburzenia w układzie krzepnięcia Znaczne upośledzenie czynności nerek Zagrażająca rzucawka

Stan przedrzucawkowy zagrażająca rzucawka • • • • • • • •

bóle głowy zaburzenia widzenia bóle w nadbrzuszu bóle w prawym podżebrzu wymioty wzmożone odruchy drżenia mięśniowe zaburzenia świadomości

Rzucawka Ciężka postać gestozy przebiegająca z utratą przytomności drgawkami

Stan zagrożenia życia !!!

Przebieg rzucawki • Okres skurczu tonicznego (ok. 1 min) • Okres skurczów klonicznych (ok. 2 min) • Śpiączka

Postępowanie w napadzie rzucawki – I etap postępowanie doraźne • Zapewnić drożność dróg oddechowych (ułożenie na plecach lub na boku, rurka ustno-gardłowa, usunięcie ciał obcych, odessanie wydzieliny, ewentualnie intubacja)

• Tlenoteapia 4 l/min, namiot tlenowy, oddech wspomagany • Zapobiec przegryzieniu języka • Zabezpieczyć przed obrażeniami • Przerwać napad drgawek (MgSO4, Diazepam) • Obniżyć ciśnienie krwi

Postępowanie przeciwdrgawkowe – z wyboru:

MgSO4 4 g w bolusie w czasie 5-10 min. Następnie 1-2 g/godz. i.v.

Dawka dobowa 24-36g, pod kontrolą - diurezy - odruchów ścięgnistych Inne leki przeciwdrgawkowe:

- benzodwuazepiny - barbiturany - fenytoina

Drugi etap postępowania w rzucawce • Zwiększenie diurezy środkami koloido- osmotycznymi i diuretykami - mannitol śr. 250 ml 20% roztworu - furosemid śr. 40-120 mg/dobę

• Działanie przciwobrzękowe – glikokortykidy - Deksametazon 4 mg co 6 godz.

• Kontrolowana wentylacja przy pCO2 > 50 mm Hg pO2 < 70 mm Hg

• Przetoczenie osocza lub albumin

-

Po opanowaniu drgawek i ustabilizowaniu pacjentki

Zakończenie ciąży

Preferowany sposób rozwiązania:

Poród drogami natury

Objawy źle rokujące w rzucawce • • • • • • •

Śpiaczka trwająca > 6-8 godz. Temperatura ciała > 39 st. Tętno > 100/min. Częstość oddechów > 40 min. Wystąpienie ataku rzucawki pomimo leczenia Objawy niewydolności krążenia Skąpomocz lub bezmocz

Nadciśnienie w ciąży • • • •

Nadciśnienie indukowane ciążą Nadciśnienie przewlekłe Nadciśnienie nałożone Nadciśnienie przemijające

Nadciśnienie indukowane ciążą •

Nadciśnienie występujące w drugiej połowie ciąży, łączące się zwykle z białkomoczem, obrzękami i upośledzajace wymianę matczynopłodową: a) Nadciśnienie izolowane b) Preeclampsia c) Eclampsia

Nadciśnienie przewlekłe • Występujące przed ciążą lub ujawniające się przed jej 20 tygodniem, a także nadciśnienie utrzymuje się powyżej 6 tygodnia od porodu

Nadciśnienie przewlekłe • Nadciśnienie pierwotne • Przewlekłe nadciśnienie związane ze schorzeniami nerek • Nadciśnienie pochodzenia endokrynologicznego • Nadciśnienie przewlekłe związane z koarktacją aorty

Nadciśnienie nałożone • Nałożenie objawów nadciśnienia indukowanego przez ciążę na nadciśnienie pierwotne – – – –

Wzrost o 30 mmHg ciśnienia skurczowego Wzrost o 15 mmHg ciśnienia rozkurczowego Wzrost o 20 mmHg MAP Z jednoczesnym pojawieniem się białkomoczu i uogólnionych obrzęków

Nadciśnienie przemijające • Nadciśnienie, które rozwija się po zakończeniu drugiego. • Niewielkie podwyższenie ciśnienia, brak obrzęków, brak białkomoczu • Nie wpływa na przebieg ciąży

Patogeneza • NIEZNANA • Hipotezy:

– Uszkodzenie komórek śródłonka ( zaburzenie równowagi pomiędz tromboksanem a prostacykliną i tlenkiem azotu a endotelinami) – Upośledzona produkcja przeciwciał blokujących – Ograniczona perfuzja łożyskowa – Zmiana reaktywności naczyniowej – Obniżona perfuzja kłębuszkowa z zatrzymanie wody i soli – Obniżona objętość krwi krążącej

Patogeneza • Fizjologia: penetracja kosmków do1/3 myometrium, powstanie krążenia maciczno-łożyskowego charakteryzującego się: – niskim oporem – niskim ciśnieniem – wysokim przepływem

Czynniki ryzyka • • • • • • • •

Pierwiastki Wiek 15-35 rok życia Niski status socjoekonomiczny Schorzenia nerek Cukrzyca Przewlekłe nadciśnienie Ciąża mnoga, wielowodzie Choroba trofoblastyczna

Zagrożenia dla płodu • IUGR • Niedotlenienie na skutek niewydolności maciczno-łożyskowej • Małowodzie • Przedwczesne odklejenie łożyska • Wcześniactwo

Zagrożenia dla matki • • • • •

Objawy z OUN, drgawki, udar DIC Niewydolność nerek Niewydolność wątroby Zwiększone ryzyko cięcia cesarskiego

Zmiany narządowe • OUN: zaburzenie regulacji przy przpływie powyżej 55ml/min/100g – Rzucawka (mechanizm nie do końca poznany) • Oczy: odklejenie siatkówki, ślepota korowa • Układ oddechowy: obrzęk płuc • Układ krążenia: spadek objętości osocza • Wątroba: uszkodzenie hepatocytu różnego stopnia • Nerki: „glomerular endotheliosis”, spadek filtracji • Krew: trombocytopenia, wzrost d-dimerów • Spadek perfuzji maciczno-łożyskowej

Rzucawka - terapia • Cewnik dożylny • Siarczan magnezu: 4-5 g w ciągu 5 minut, potem wlew kroplowy do –poziomu 4,8-8,4 mg% • Dizaepam: 5 mg potem do 40 mg w wolnym wlewie • Fenytoina: wlew nie szybszy niż 50 mg/min • Zwiotczenie, kontrolowany oddech

Rzucawka – terapia cd • • • • •

Wyrównanie kwasicy Obniżenie ciśnienia Zwiększenie diurezy (bilans płynów) Nadzór nad płodem – umieralność powyżej 20% Droga rozwiązania

HEELP • I faza – rozpoznanie: • Objawy stanu przedrzucawkowego lub rzucawki • Objawy H, EE, LP miernie nasilone lub nieobecne • Spadek antytrombiny III • D-dimery - wzrost

HELLP • • • • •

Schistiocyty w rozmazie krwi obwodowej Dehydrogenaza mleczanowa >600 U/l Bilirubina całkowita > 1,2 mg/dl Asp > 70 U/l Płytki krwi < 100 tys

Ciężkie nadciśnie indukowane ciążą • • • • • • • • •

>160/110 Białkomocz >5g/24h Ból głowy, hiperrefleksja, zaburzenia widzenia Oliguria Kreatynina > 1,2 mg% Trombocytopenia < 100 tys. HELLP Rzucawka Obrzęk pluc

Nadciśnienie w ciąży • I-sza, II-ga przyczyna umieralności ciężarnych – 15% zgonów • 6-8 % ciąż

Infekcje w ciąży: - są istotną przyczyną chorób i zgonów płodów i noworodków - fizjologiczna immunosupresja matki zmienia naturalny przebieg infekcji - drogi infekcji płodu: - przez łożysko - wstępująca z kanału szyjki

w ciąży: - fizjologiczna „niewydolność” immunologiczna

- IgG przez łożysko od 8 tyg, ale do 20 tyg w niewielkich ilościach - dobry transfer IgG przez łożysko od 30 tyg.

- płodowe IgG i M - funkcjonalnie niedojrzałe

W 1971 r.: ToRCH:

• toksoplazmoza (To) • różyczka (R)

• cytomegalia (C) • opryszczka (herpes simplex - H)

Toksoplazmoza. - oocysty w odchodach kota (są zakaźne przez 13-18 miesięcy) - cysty w niedogotowanym mięsie: baranina, cielęcina, wołowina - surowe mleko i jajka - transfuzje krwi, przeszczepy tkanek Infekcję przebyło 25-50% światowej populacji. Częstość toksoplazmozy wrodzonej 0,5 - 3 na 1000 urodzeń.

Toksoplazmoza - objawy infekcji. W większości przypadków (80-90%) przebieg infekcji bezobjawowy. Ew. limfadenopatia: tylne węzły szyi gorączka, angina objawy ustępują samoistnie po kilku miesiącach Ostra toksoplazmoza - u osób z upośledzoną odpornością: zapalenie mózgu gorączka

-

Toksoplazmoza w ciąży: - parazytemia matki - w 40-50% przypadków powoduje infekcję u płodu odsetek infekcji płodów w I trymestrze - 17% III trymestrze - 63% - po zainfekowaniu płodu 15% - ciężki przebieg 19% - postać lekka pozostałe - przebieg bezobjawowy Infekcja matki przed zapłodnieniem - ryzyko infekcji płodu < 1%.

Toksoplazmoza wrodzona - objawy: - chorioretinitis - małogłowie, wodogłowie - zwapnienia w mózgu - uszkodzenie mózgu (drgawki) - spleno-, hepatomegalia 75% zainfekowanych noworodków - po porodzie nie ma objawów u 40% z nich - później: obniżenie inteligencji opóźnienie rozwoju objawy oczne

Toksoplazmoza - badania laboratoryjne: - hodowla pasożytów u myszy - histologiczne badanie węzłów - testy serologiczne

- PCR

chłonnych

Toksoplazmoza - testy serologiczne: - test Sabina-Feldmana - wykrywa razem IgG i IgM - test aglutynacji - wykrywa IgG - testy enzymatyczne (ELIZA) - osobno IgG IgM IgM (ELIZA) osiągają szczyt po 2 tyg. i opadają po roku. IgG wzrasta powoli od 1-3 tyg i osiąga szczytowe

miana po 3 - 6tyg. IgA

Toksoplazmoza - rozpoznanie ostrej infekcji:

- potwierdzenie serokonwersji - 4-krotny wzrost miana IgG po 3 tygodniach - obecność równocześnie IgG IgM IgA -

infekcja

od 4 - 12 mies - negatywne IgM (ELIZA) wyklucza istnienie infekcji (wyjątek: b.wczesna infekcja) - 4 x wzrost IgG i M - infekcja od 6 - 10 tyg

ostrej

Kobiety z ryzykiem infekcji toksoplazmą: - kot w domu - pracujące na powietrzu (rolniczki, ZOO) - jedzące niedogotowane lub surowe mięso Profilaktyka (tylko w ciąży?): - gotowanie mięsa (co najmniej 66oC) - mrożenie (do -20oC) - "obsługa" kota w rękawiczkach - mycie warzyw

Badania w kier. toksoplazmozy w ciąży: - kobiety które miały (+) IgG przed ciążą - przebyły infekcję w przeszłości i w obecnej ciąży nie istnieje ryzyko toksoplazmozy płodu - jeśli pacjentka ma niskie (+) IgG - należy oznaczyć IgM i po 3 tyg. powtórzyć IgG jeśli jest (-) IgM iA a nie rośnie IgG - kobieta przebyła infekcję wcześniej - wstępnie wysokie IgG lub (+) IgM sugerują aktywną infekcję - należy powtarzać badania (opisywano przypadki wysokich mian przez lata) - jeśli wstępne IgG jest (-) - nie ma infekcji, miana można powtarzać (co 1 - 2 mies.)

W przypadku rozpoznania toksoplazmozy w ciąży: - badania usg (zwapnienia, małogłowie, wodogłowie, hepatomegalia, NIHF) - kordocenteza ok. 20 tyg. ciąży IgM czułość 47% (płód jest zdolny wytwarzać IgM od ok. 18-20 tyg.) IgA - czułość 38% swoistość (97%) LDH, leukocytoza, eozynofilia, płytki, GGTP - płyn owodniowy i krew płodu - hodowla tkankowa lub u myszy

- metoda z wyboru - PCR z płynu owodniowego czułość 81%, swoistość 96%

Toksoplazmoza w ciąży - postępowanie po badaniach inwazyjnych: - jeśli PCR jest (-) (i parametry krwi w normie):

można stwierdzić że płód nie jest zainfekowany - jeśli PCR (+) i/lub parametry krwi płodu są nieprawidłowe

- wskazane jest leczenie: leczenie może zmniejszyć ryzyko toksoplazmozy objawowej

Toksoplazmoza w ciąży - leczenie: - doustnie sulfonamidy (np. sulfadiazyna), z

pirymetaminą

(Daraprim) - w USA

- spiramycyna - w Europie jest mniej toksyczna (nie jest teratogenna) można ją stosować jeśli IgM płodu jest (-) - zapobieganie infekcji osiąga wysokie stężenie w łożysku, niskie we

krwi płodu, nie przechodzi do mózgu

Cytomegalia (wirus cytomegali - CMV): - wirus DNA, z rodziny Herpes. - 40 - 80% kobiet w wieku rozrodczym jest seropozytywna - w USA ryzyko serokonwersji w ciąży - 1,5 -3,7% - częstość występowania wrodzonych infekcji CMV w USA wynosi od 0,5 do 2%, a w W. Brytanii - 0,3% - w czasie pierwotnej infekcji matki odsetek infekcji płodu wynosi 40% i nie zależy od wieku ciąży - ryzyko uszkodzenie płodu zależy od wieku ciąży i jest tym większe im ciąża jest "młodsza" - przyczyną 20 - 30% wrodzonych infekcji są reinfekcje matki

CMV - drogi infekcji: - ślina - mocz

- seksualna (śluz szyjki, sperma)

Objawy infekcji matki wirusem CMV: - przypominające mononukleozę (powiększenie węzłów, gorączka) - ew. powikłania: pneumonia, hepatitis, zap. opon, anemia, zapalenie mięśnia sercowego - najczęściej choroba jest bezobjawowa (w 90%) - powtórna infekcja (reaktywacja wirusa) jest zazwyczaj bezobjawowa - u osób z upośledzoną odpornością: ciężki przebieg Wirus cytomegalii jest uznawany za najczęstszą przyczynę infekcji wewnątrzmacicznej.

Infekcja wirusem CMV wrodzona: - 10% noworodków ma objawy

- u 15% z tej grupy powstają klasyczne objawy choroby - 15 - 20% noworodków umiera

Objawy infekcji CMV płodu/noworodka: - hypotrofia - powiększenie wątroby i śledziony - małogłowie - zwapnienia śródmózgowe - niedokrwistość - podwyższony poziom enzymów wątrobowych - żółtaczka - chorioretinitis - mikrooftalmia - drgawki, padaczka, głuchota Noworodek z infekcją jest zakaźny i powinien być izolowany.

Inne drogi zakażenia noworodka wirusem CMV:

- w czasie porodu - pokarm matki - transfuzje krwi

Rozpoznanie infekcji CMV u matki - (+) IgM (ELISA), (RIA)

- znaczący wzrost miana (4 X) w czasie 2- 3 tyg. jest wskaźnikiem świeżej infekcji - w ten sposób nie można odróżnić pierwotnej infekcji od

reinfekcji - jedynym markerem pierwotnej infekcji jest serokonwersja Serokonwersja oznacza sytuację, w której organizm wytworzył na tyle dużo przeciwciał przeciw danemu antygenowi, że antygen przestał być obecny we krwi (został w całości zneutralizowany). Jest to bardzo korzystna sytuacja, często prowadząca do poprawy stanu chorego, lub wręcz do całkowitego wyleczenia.

- izolacja wirusa z krwi, moczu, płynu owodniowego i łożyska

(hodowla na fibroblastach)

Ultrasonograficzne objawy infekcji płodu wirusem CMV: - poszerzenie komór bocznych mózgu, wodogłowie - ogniska hyperechogenne w parenchymie mózgu - mało- lub wielowodzie - echogenne, "duże" łożysko - mikrocefalia - obecność płynu w jamach ciała - powiększenie wątroby i śledziony - hyperechogenne jelito

Rozpoznanie infekcji CMV u płodu: - hodowla z płynu owodniowego

- kordocenteza IgM morfologia, płytki, enzymy wątroby

Nieprawidłowości w bad. krwi płodu pogarszają rokowanie.

Różyczka. - RNA wirus okres inkubacji 7 –10 dni zakaźność 7 dni rumień pojawia się 16 – 18 dni po zakażeniu - zakażenie drogą kropelkową - u dzieci przez kilka dni: gorączka, rumień, kaszel, zap. spojówek - odporność nabyta droga naturalną - na całe życie - u dorosłych - cięższy przebieg (bronchitis, pneumonia, zap. mózgu, wątroby) - szczepionkę wprowadzono w 1963 r.

Różyczka u kobiet ciężarnych: -w USA 90% kobiet w wieku rozrodczym ma przeciwciała przeciwko różyczce - co roku infekcję różyczką przechodzi 0,5-2% nieodpornych kobiet ciężarnych - wrodzoną infekcję płodów/noworodków stwierdza się z częstością 0,2 - 0,5 na 1000 urodzeń - w okresach epidemii (co 6-9 lat) częstość wrodzonych infekcji sięga 4 - 30% nieodpornych kobiet ciężarnych - kobiety z odpornością nabytą w wyniku szczepienia są bardziej podatne na wystąpienie reinfekcji niż kobiety z odpornością nabytą drogą naturalną

Infekcja płodu wirusem różyczki: - w czasie objawowej lub bezobjawowej wiremii matki - prawdopodobieństwo infekcji i uszkodzenia płodu zależy od wieku ciąży - przed 11 tygodniem ciąży ryzyko infekcji płodu - 90%, a ryzyko uszkodzenia zainfekowanego płodu wynosi 100%. Ogólne ryzyko powstania defektu płodu (odsetek infekcji x

odsetek uszkodzenia) w tym okresie ciąży wynosi 90% - między 11 a 14 tyg. ciąży ryzyko infekcji płodu -67%, a ryzyko uszkodzenia płodu z infekcją - 20-50%

- od 17 tygodnia ciąży ryzyko infekcji płodu oceniane jest na 25-50%

Infekcja płodu wirusem różyczki w I trymestrze triada Gregga - wady serca: niezamknięcie się otworu owalnego i przewodu tętniczego, zwężenie tętnicy płucnej - wady oczu: zaćma, retinopatia, mikrooftalmia i rzadziej jaskra - upośledzenie narządu słuchu (uszkodzenie komórek ucha środkowego) często jest obustronne i progresywne. Głuchota może być jedyną anomalią u dziecka, jeśli różyczka została przebyta po I trymestrze ciąży.

Inne nieprawidłowości związane z wrodzoną infekcją wirusem różyczki: - hypotrofia - upośledzenie umysłowe - zapalenie mózgu i opon mózgowych - hypotonia - małogłowie (rzadko, inteligencja dziecka może być prawidłowa) - hepatosplenomegalia (często jest to zmiana przejściowa) - hepatitis (rzadko) - plamica trombocytopeniczna (często przejściowa, sterydy są nieskuteczne) - hypogammoglobulinemia (rzadko, przejściowa) - hypoplazja grasicy (rzadko, skutki są fatalne) - stwierdzana radiograficznie "przeźroczystość" kości (często, przejściowa) - śródmiąższowe zapalenie płuc (rzadko) - cukrzyca (często, pojawia się w II dekadzie życia) - przewlekła wysypka (uogólniona, trwa kilka tygodni) W każdym okresie ciąży może dojść do długotrwałej, wielosystemowej infekcji płodu z jego poważnym uszkodzeniem.

Rozpoznanie infekcji płodu wirusem różyczki: - kordocenteza po 22 tyg. - (+) IgM - możliwa jest infekcja płodu mimo (-) IgM - w krwi płodu: erytroblastemia, łagodna anemia i trombocytopenia - wykrycie antygenu specyficznego dla różyczki i RNA wirusa w materiale uzyskanym w wyniku biopsji trofoblastu nie jest jednoznaczne z infekcją płodu - potwierdzenie infekcji płodu nie upoważnia do stwierdzenia jego uszkodzenia - brak cech uszkodzenia płodu w badaniu ultrasonograficznym nie wyklucza infekcji płodu

Po szczepieniu nie zachodzić w ciążę przez 30 dni. Po szczepieniu w ciąży: wirus może być izolowany z

noworodka, ale nigdy nie opisano uszkodzeń.

Oznaczanie p- ciał w ciąży - tylko po to aby szczepić seroujemne po porodzie

Ospa wietrzna. - wirus varicella zoster z grupy DNA, rodzina herpes

- okres inkubacji 10 - 20 dni - chorzy są zakaźni po 48 godz. od wystąpienia

wysypki

- u osób dorosłych powikłania: pneumonia, zap.

mózgu,

serca, niewydolność nadnerczy - 90% populacji dorosłych jest seropozytywna

Ospa wietrzna w ciąży: - częstość: 5 na 10.000 ciąż - ciężarna bez wywiadu - w 80% seropozytywna

- w 10% powikłania płucne - b. wysoka gorączka - wysięk w opłucnej, zwłóknienie płuc - ryzyko porodu przedwczesnego

Leczenie kobiety ciężarnej z ciężką postacią

ospy

wietrznej: -leczenie jak wszystkich osób dorosłych

-acyclovir 5-10 mg/kg co 8 godz., do ustania objawów (7 dni)

Infekcja płodu/ noworodka wirusem ospy wietrznej: - ryzyko uszkodzenia płodu wirusem ospy w wyniku infekcji matki przed 12 tyg. ciąży ocenia się na 8 - 10% - im wcześniej miała miejsce infekcja, tym uszkodzenie płodu może być cięższe - infekcja matki 4 dni przed/po porodzie - 30% ryzyko

uogólnionej infekcji noworodka Uważa się, że infekcja wirusem ospy w II i III trymestrze ciąży nie powoduje uszkodzenia płodu.

Wady i objawy u płodu/noworodka związane z wewnątrzmaciczną infekcją wirusem ospy: - blizny na skórze - hypoplazja kończyn - brak (lub hypoplazja) palców - niedowład kończyn, atrofia mięśni - drgawki - atrofia kory mózgu lub móżdżku - zaćma - hypoplazja tarczy nerwu wzrokowego

Wirus opryszczki - herpes simplex (HSV). - wirus z grupy DNA

- klasycznie : HSV 1 - opryszczka okolicy ust HSV 2 - opryszczka narządów płciowych

W niektórych populacjach 1/3 infekcji narządów płciowych jest wywołana HSV 1. - okres inkubacji < 1 tydzień

Infekcja HSV w ciąży: - cięższy przebieg (rozsiany, hepatitis, encephalitis) - może indukować skurcze macicy - infekcja w I trymestrze - wirusowe endometritis - poronienie - brak jest zespołu wad wrodzonych - infekcja matki przed porodem - ryzyko ciężkiej infekcji noworodka -serologiczna identyfikacja wirusa ma ograniczone znaczenie większość kobiet jest seropozytywna Infekcja noworodka wirusem opryszczki: - w 75% - HSV 2 - chorioretinitis, meningitis, encephalitis, upośledzenie drgawki, zgon

umysłowe,

Infekcja opryszczką w ciąży - postępowanie: - w przypadkach ograniczonych infekcji - podawanie acyklowiru jest dyskusyjne - infekcja rozsiana - acyklowir: doustnie, 200mg 5 x dziennie

przez 7 -10 dni lub dożylnie 5 mg/kg co 8 godz. - jeśli są zmiany na narządach płciowych - cięcie cesarskie

Kiła. Krętki przedostają się przez łożysko i do zainfekowania płodu może dojść w każdym wieku ciąży (chociaż niektórzy autorzy negują możliwość infekcji płodu przed 18 tyg. ciąży). Objawami infekcji płodu mogą być: - niedokrwistość - hydrops - zapalenie mięśnia serca - wielowodzie - placentomegalia - powiększenie wątroby Infekcję płodu można potwierdzić przez wykrycie we krwi płodu IgM.

Po co screening na kiłę w ciąży? Czy są jakieś randomizowane prace? W Angli w 1996 r. 6 przypadków kiły.

Listerioza. 2 postacie listeriozy u noworodka: wczesna uszkodzone płuca, wątroba, CNS często hypotrofia lub zgon noworodka późna zapalenie opon, i później wodogłowie, opóźnienie umysłowe Ryzyko zgonu noworodka 30%

U matki (przebieg łagodny): Gorączka Dreszcze Bóle mięśni Objawy grypopodobne Diagnoza: Posiewy z krwi i kanału szyjki Leczenie: Ampicylina i Gentamycyna przez 7 dni

POWIKŁANIA POŁOŻNICZE W BV • • • • • • •

PORONIENIA ZAGRAŻAJĄCE PORODY PRZEDWCZESNE PRZEDWCZESNE PĘKNIĘCIE PĘCHERZA PŁ PORODY PRZEDWCZESNE ZAKAŻENIE PŁYNU OWODNIOWEGO ENDOMETRITIS W POŁOGU ZAKAŻENIE RANY PO CIĘCIU CESARKIM

CIĄŻA - CZYNNIK RYYKA INFEKCJI HPV Wzrost hormonów sterydowych w ciąży wpływa na: • wzmożoną transkrypcję • ograniczenie odpowiewirusowych genów i dzi immunologicznej co syntezę onkogennych doprowadza do nabiałek wirusa - obecność silonej ekspresji utajoelementu GRE nego lub nowego za(mechanizm bezpośred- ni każenia HPV. na wirusa) (immunosupresja)

PRZEBIEG ZAKAŻENIA HPV • HPV wnika do organizmu w miejscu mikrouszko- dzenia lub strefie przejściowej • okres inkubacji od 6 tyg. do 1 roku (kilka lat) • umiejscawia się w warstwie głębokiej nabłonka pł • w miarę dojrzewania komórek dochodzi do czyn- nej replikacji w warstwie powierzchownej • replikacja wirusa indukuje intensywną proliferację komórkową prowadzącą do przerostów nabłonka z towarzyszącymi zmianami w morfologii komórek

POSTACIE KLINICZNE ZAKAŻENIA • Zmiany kliniczne: conylomata acuminata, flat condylomata, papilloma • Postać subkliniczna (do 50% ciężarnych) • Zakażenie utajone (15%-45% kobiet)

DIAGNOSTYKA • • • •

Cytologia Kolposkopia Bad. hist-pat. METODY MOLEKULARNE HYBRYDYZACJI DNA HPV- PCR

MECHANIZM ZAKAŻEŃ MATCZYNO - PŁODOWYCH • Zakażenie noworodka podczas przechodze- nia przez zainfekowany kanał rodny matki • Przezłożyskowa droga infekcji HPV (obecność DNA HPV w płynie owodniowym) • Infekcja wstępująca po przedwczesnym pęknięciu pęcherza płodowego

LECZENIE KŁYKCIN W CIĄŻY Nie daje całkowitej eliminacji wirusa nawroty

Skuteczna odpowiedź immunologiczna przy mniejszej zmianie

Wskazaniem są duże zmiany w kanale rodnym mogące być - przeszkodą w II okresie porodu - przyczyną kwawienia lub zakażenia

LECZENIE • MIEJSCOWE: Podofilina, Podofilotoksyna, kwas dwu- i trójchlorooctowy, 5-fluorouracyl

• IMMUNOTERAPIA • CHIRURGICZNE: krioterapia, nóż chirurg. laseroterapia (najpóżniej na 6 tyg. przed spodziewanym TP)

CIĘCIE CESARSKIE JAKO PROFILAKTYKA ZAKAŻEŃ OKOŁOPORODOWYCH HPV • Nie wiadomo w którym okresie ciąży płód jest eksponowany na zakażenie • Obecność HPV u noworodków z cięcia cesarskiego • Obecność HPV w płynie owodniowym w ciąży

50% cięć cesarskich z powodu cech infekcji subklinicznej

Metody przewidywania i zapobiegania porodom przedwczesnym (P.P.)  Ocena stopnia ryzyka P.P.  Ocena czynności skurczowej macicy  Ocena stanu szyjki macicy  Ocena patologii macicy, łożyska i błon płodowych  Identyfikacja markerów laboratoryjnych ryzyka P.P.

Ocena stopnia ryzyka wystąpienia P.P. Poznanie i klasyfikacja czynników  ryzyka Systemy ilościowej oceny ryzyka  Badania przesiewowe  Lekarska indywidualna ocena  czynników ryzyka Wyodrębnienie grup ryzyka  Optymalna opieka perinatalna 

Klasyfikacja czynników ryzyka P.P.  Medyczne  Socjalne  Demograficzne  Środowiskowe  Psychogenne

Wczesne wykrycie czynników ryzyka stwarza szansę na

 Modyfikację i eliminację ich działania  Wdrożenie optymalnego postępowania profilaktycznego i leczniczego

Ocena czynności skurczowej macicy  Palpacyjne wyczuwanie skurczów  Samokontrola ciężarnej  Tokografia zewnętrzna  Kardiotokografia  Teletokografia ambulatoryjna, domowa i szpitalna  Kardiotokografia komputerowa

Samokontrola ciężarnej 1. Umiejętność spostrzegania sygnałów ostrzegawczych - edukacja ciężarnych 2. Możliwość wczesnego rozpoznania zagrożenia 3. Około 75% ciężarnych prawidłowo rozpoznaje zagrożenie

4. Częstość skurczów: 22-23 tydzień ciąży 1/godz. 33-34 tydzień ciąży 4/godz. Większa liczba skurczów pomiędzy 23 - 36 tygodniem ciąży zwiększa ryzyko wystąpienia porodu przedwczesnego

5. Wzrost częstości palpacyjnie wyczuwanych skurczów 24 godz. przed porodem 6. Pojawienie się innych objawów klinicznych: bóle podbrzusza i krzyża, bóle przypominające dolegliwości miesiączkowe, odczucie ciężkości w miednicy, zwiększenie wydzieliny pochwowej

Ocena stanu szyjki macicy  Badanie kliniczne szyjki - różne skale  we wziernikach  palpacyjne

 Badanie USG - przezbrzuszne  Badanie USG - przez pochwę  Ocena kształtu ujścia wewnętrznego (T, V, Y, U)  Ocena długości kanału szyjki  Ocena wnikania dolnego bieguna pęcherza płodowego

Ocena patologii macicy, łożyska, błon płodowych i płodu

 Badanie ginekologiczne  Badanie USG

Ocena patologii macicy

 Wady wrodzone  Mięśniaki  Blizny pooperacyjne

Ocena patologii łożyska  Łożysko przodujące  Łożysko przedwcześnie odklejające się  Krwiaki podkosmówkowe  Zespół Breusa

Patologia błon płodowych i płynu owodniowego  Przedwczesne pęknięcie błon płodowych  Przewężenia błon płodowych / taśmy/  Przepuklina pochwowa błon płodowych  Małowodzie  Wielowodzie

Ocena patologii płodu

 Wady rozwojowe płodu  Wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrostu płodu

Laboratoryjne wskaźniki (markery) ryzyka P.P.  Biochemiczne

 Mikrobiologiczne

 Enzymatyczne

 Immunologiczne

 Hormonalne

 Molekularne

 Hematologiczne

Wskaźniki labolatoryjne  Fibronektyna płodowa  Relaksyna  Prolaktyna  Alfafetoproteina  Insulinopodobne czynniki wzrostu  Estriol w ślinie

 Oksytocynaza, izooksytocynaza  Metabolity tlenku azotu - azotany, azotyny  Cytokiny: IL-1, 6, 8, TNF

Wskaźniki labolatoryjne - cd.  Kolagenazy  Proteazy  Elastaza  Metaloproteiny 8i9  Laminina  Elastyna  Stromielina

 Leukocytoza  CRP  pH  Bakteriologia pochwy  Posiewyz kanału szyjki macicy

Patofizjologia ciąży i porodu • Ostre choroby jamy brzusznej. • Różnicowanie pomiędzy „ginekologicznymi” i „chirurgicznymi” przyczynami ostrych chorób w obrębie podbrzusza i miednicy. • Różnicowanie ostrych chorób jamy brzusznej, występujących w ciąży.

Diagnostyka różnicowa w ostrych chorobach jamy brzusznej Głównymi objawami „ostrego brzucha” - poza nagłym wystąpieniem bólu - są: wymioty, wzdęcie, obrona mięśniowa powłok brzusznych, wysoka temperatura ciała, leukocytoza i porażenie krążenia obwodowego (centralizacja krążenia) prowadzące do rozwinięcia objawów wstrząsu. Taki stan, nie leczony, zwykle prowadzi do zgonu pacjenta. Natychmiastowe rozpoznanie jest konieczne w celu podjęcia decyzji o podjęciu lub zaniechaniu leczenia operacyjnego.

Diagnostyka różnicowa w ostrych chorobach jamy brzusznej • U jednego człowieka / dziesięć, wykonuje się chirurgiczne leczenie z powodu ostrych chorób jamy brzusznej. • Szacuje się, że istnieje ponad 200 różnych przyczyn ostrych chorób jamy brzusznej; odsetek prawidłowych rozpoznań po pierwszym badaniu, wynosi 59%, po zastosowaniu dodatkowych metod - osiąga wartość 78% (Ohmann,C et al.:Chirurg 63;(1992)). • Zadania: ustalić prawdopodobne rozpoznaniepotwierdzić prawidłowość rozpoznania-podjąć właściwe leczenie.

Diagnostyka różnicowa w ostrych chorobach jamy brzusznej • Najważniejsze elementy badania klinicznego, mające wpływ na ustalenie rozpoznania (wywiad): • Ból (umiejscowienie bólu, promieniowanie i zmiana umiejscowienia bólu, rodzaj bólu-ciągły,kurczowy, czas trwania bólu, nasilenie bólu, początkowy charakter wystąpienia bólu)

Rozpoznanie różnicowe ostrych bólów brzucha w zależności od ich umiejscowienia [P.Jehle,G.Adler(1994)] • Kwadrant prawy, górny perforacja wrzodu zapalenie dróg żółciowych zapalenie trzustki zapalenie wyrostka ropień wątroby cholestaza pęknięcie wątroby ropień podprzeponowy

• Kwadrant lewy, górny zapalenie trzustki zawał śledziony zawał serca pęknięcie śledziony zapalenie opłucnej atak kamicy nerkowej zapalenie odmiedniczkowe nerek ropień nadnerczy

Rozpoznanie różnicowe ostrych bólów brzucha w zależności od ich umiejscowienia [P.Jehle,G.Adler(1994)]

• Kwadrant prawy, dolny zapalenie wyrostka choroba Crona zapalenie uchyłka Meckela uwięźnięcie perforacja pęcherzyka żółciowego zapalenie węzłów chłonnych krezki ciąża ektopowa (jajowodowa)

• Kwadrant lewy, dolny zapalenie uchyłków esicy rak esicy i odbytnicy kamica moczowodowa zapalenie przydatków (PID) uwięźnięta przepuklina skręcenie torbieli jajnika skręcenie worka przepuklinowego ropień pozaotrzewnowy

Rozpoznanie różnicowe ostrych bólów brzucha w zależności od ich umiejscowienia [P.Jehle,G.Adler(1994)] niedrożność mechaniczna • Kwadrant środkowy (okołopępkowy) zapalenie opłucnej dusznica bolesna zawał serca przepuklina rozworu przełyku perforacja przełyku perforacja wrzodu zapalenie trzustki

zator krezki (occlisive) czynnościowe niedokrwienie jelit (nonocclusive) zapalenie żołądkowo-jelitowe rozwarstwiający tętniak aorty ostra niedrożność moczowodu przyczyny metaboliczne, toksyczne i bakteryjne

Najważniejsze elementy badania klinicznego, mające wpływ na ustalenie rozpoznania (wywiad) c.d. • : Ból trzewny:

( zwiększenie objętości dużych narządów; skurcz mięśni; oddzielanie torebki otaczającej zmieniony narząd). • Ból jest tępy, o zmiennej intensywności, nużący, zwykle trudny do zlokalizowania; • Typowe jest współistnienie objawów wegetatywnych: (mdłości i nudności, wymioty, tachykardia, dreszcze, pobudzenie psycho- ruchowe)

Najważniejsze elementy badania klinicznego, mające wpływ na ustalenie rozpoznania (wywiad) c.d. • : Ból somatyczny :

(ból o stałym natężeniu, ostry, o wyraźnych granicach jego występowania, dość łatwo dający się umiejscowić, wywołuje reakcję skurczową mięśni, co objawia się charakterystycznym zwiększonym napięciem powłok); • Najczęściej spowodowany jest: – procesami zapalnymi, – urazem lub – zatorem w obrębie bolesnego narządu

Najważniejsze elementy badania klinicznego, mające wpływ na ustalenie rozpoznania:rodzaj bólu : • Ciągły ból : często pojawia się i znika, nie jest jednak rytmiczny ani cykliczny i nie występuje w kolejnych falach;

Przyczyna bólu: stan zapalny lub nowotworowy narządów litych (appendicitis, cholecystitis, pancreatitis, diverticulitis, nowotwory).

• Kurczowy ból brzucha : prawie zawsze spowodowany

niedrożnością narządów ze światłem wewnętrznym (np. niedrożność jelita,kamień moczowodowy), zwiększonym ciśnieniem wewnątrz narządów ze światłem wewnętrznym bez niedrożności (np. przepuszczająca niedrożność pooperacyjna lub zapalenie jelita cienkiego (wzmożona perystaltyka i wzrastająca objętość płynu wewnątrz jelita)

Najważniejsze elementy badania klinicznego, mające wpływ na ustalenie rozpoznania:rodzaj bólu :

• Ból towarzyszący perforacji wrzodu trawiennego:

bardzo ostry ból (drażniący charakter zawartości żołądka i dwunastnicy) , nagły początek, z następowym rozwinięciem objawów zapalenia otrzewnej.

• Perforacja okrężnicy (zapalenie uchyłków, perforacja zmiany nowotworowej, uraz) - na początku umiarkowane nasilenie bólu, powiększające się z czasem, aż do objawów obserwowanych w perforacji wrzodu trawiennego.

• Zapalenie trzustki - umiarkowany ból promieniujący do pleców

Najważniejsze elementy badania klinicznego, mające wpływ na ustalenie rozpoznania:rodzaj bólu : • Ból wynikający z niedokrwienia jelita : ( nagły początek silnego bólu, w następnej godzinie zmniejszenie jego nasilenia, po której dodatkowo rozwija się zespół zapalenia otrzewnej).

Ostra niedrożność naczyń krezkowych : a) czynnościowe niedokrwienie jelit; 30-50%; hipowolemia, przepływ; b) zakrzep tętnicy krezkowej górnej (miażdżyca); c) zator tętnicy krezkowej górnej- ostry zawał jelita u 15% chorych d) ostry zakrzep żył krezkowych

Zadzierzgnięcie, skręt, uwięźnięcie jelita.

Elementy mające wpływ na ustalenie rozpoznania: promieniowanie i zmiana lokalizacji • bólu Ból z dróg : żółciowych - prawa strona pleców aż • • • • •

do łopatki; Ból trzustkowy - bezpośrednio do pleców; Tętniak aorty brzusznej - do pleców; Ból wyrostkowy - nadbrzusze, prawy dolny kwadrant; Zapalenie torebki wątroby - prawy bark; Kamica moczowodowa - penis, krocze;

Inne wytyczne stosowane w ustaleniu rozpoznania • Wiek • Ułożenie ciała • Zażywane leki ( hormony sterydowe, leki przeciw-reumatyczne, przeciw nadkwasocie, KCL ) • Informacja o nie stosowaniu leków uśmierzających ból; • Dotychczasowy przebieg choroby

Ostre choroby jamy brzusznej badanie przedmiotowe • Wygląd chorego (bladość skóry, sinica, rysy twarzy); • Przyspieszona czynność serca (pęknięty narząd,

niedrożność z zapaleniem otrzewnej, wzrastająca tachykardia przy leczeniu ostrego bólu brzucha - objaw niepomyślny);

• Przyspieszona szybkość oddechów (zapalenie otrzewnej w wyniku zapalenia trzustki, we wstrząsie krwotocznym);

• Gorączka ( appendicitis, graviditas ectopica i inne - początkowo temperatura w normie lub nieznacznie podwyższona; w perforacji jelita cienkiego rośnie i obniża się gdy powstaje wstrząs.)

Ostre choroby jamy brzusznej badanie brzucha • Najpierw badamy okolice odległe od miejsca bólu; • Napięcie powłok brzusznych - rozlane zapalenie otrzewnej; • Przeczulica skóry • Badanie narządów miąższowych - wykrycie bolesności

uciskowej odległej; skurcz mięśnia biodrowo - lędźwiowego zapalenie w przestrzeni pozaotrzewnowej;

• Częstotliwość szmerów perystaltycznych - rozlane

zapalenie otrzewnej - 10-20 szmerów na minutę;( śpiączka cukrzycowa, mocznica - niedrożność od umiarkowanej do ciężkiej, połączoną z brakiem szmerów perystaltycznych) .

Ostre choroby jamy brzusznej badanie brzucha • Natężenie szmerów jelitowych - szmery jelitowe o wysokich tonach nie zawsze świadczą o niedrożności jelitowej, konieczne stwierdzenie trzech innych zasadniczych objawów niedrożności : wzdęcia, kurczowego bólu brzucha i zaparcia.

• Wzdęcia brzucha

Badania laboratoryjne w ostrych chorobach jamy brzusznej. • • • • • • • • • •

morfologia , koagulologia, elektrolity we krwi gazometria (zator płuc?,kwasica?zasadowica?) OB,CRP (pancreatitis) poziom cukru we krwi kreatynina,mocznik amylaza,lipaza (pancreatitis) klirans kreatyniny badanie moczu posiewy z krwi SPC

Niektóre przyczyny niedrożności porażennej • Wewnątrzotrzewnowe – zapalenie,zakażenie:appendiitis,cholecystitis,pancre atitis itd. – zapalenie otrzewnej:bakteryjne (perforacja jelita),chemiczne (żółć,sok trzustkowy,sok żołądkowy) – rozejście rany – zator krezki:tętniczy – zakrzep krezki:żylny i tętniczy

Niektóre przyczyny niedrożności porażennej • Wewnątrzotrzewnowe (c.d.) – niedokrwienie krezki:wstrząs,niewydolność mięśnia sercowego,leki wazopresyjne – tępy uraz – rozdęcie pęcherza moczowego – rozstrzeń żołądka – Choroba Hirschprunga (okrężnica olbrzymia,bezzwojowa) – zespół pokastracyjny: zapalenie tętnic krezki

Niektóre przyczyny niedrożności porażennej • Pozaotrzewnowe zakażenie:odmiedniczkowe zapalenie nerek,ropień kamica moczowodowa,niedrożność moczowodu złamanie kręgosłupa:lędźwiowego,piersiowego złamanie miednicy OUN:uraz,guz krwiak:uraz,antykoagulanty,hemofilia guz pierwotny (mięsak,chłoniak) lub przerzutowy zadzierzgnięcie powrózka nasiennego,skręt jądra

Niektóre przyczyny niedrożności porażennej-układowe • hipokaliemia • hiponatremia • leki:blokujące zwoje, antycholinergiczne • rozedma • mocznica • kwasica cukrzycowa • kolka w przebiegu zatrucia • porfiria

• posocznica • zapalenie płuc,zwłaszcza dolnych płatów • zator tętnicy płucnej • ropniak • zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Niektóre przyczyny niedrożności jelit • Mechaniczna - przyczyny zewnętrzne Zrosty: pooperacyjne,zapalenie otrzewnej,zapalenie jelit,ropień, rak Przepuklina : zewnętrzna lub wewnętrzna Rozsiew raka do jamy otrzewnowej (carcinomatosis) Skręt jelit: samoistny, spowodowany zrostami lub wadą Opór wewnątrzotrzewnowy: guz,ropień, zdwojenie torbieli Trzustka obrączkowata Uchyłek Meckela Ucisk tętnic krezki (zespół tętnicy krezkowej górnej)

Niektóre przyczyny niedrożności jelit • Mechaniczna - przyczyny umiejscowione w ścianie i świetle jelita Rak Zwężenie: wrodzone,pourazowe, odcinkowe zapalenie jelit, napromienianie, gruźlica, powiększenie węzłów chłonnych, endometrioza; Krwiak: uraz, antykoagulanty, hemofilia Zapalenie uchyłków Wgłobienie ( tkanka limfoidalna u dzieci, rak u dorosłych) Przetoka jelitowa/sztuczny odbyt : zwężenie,obrzęk, owrzodzenie

Występowanie objawów „ostrego brzucha” a ciąża Uwagi wstępne • „ostry brzuch” w ciąży jest jednym z najtrudniejszych problemów diagnostycznych dla położnika. • dochodzeniu do rozpoznania, towarzyszy zwykle strach o losy matki jak i dziecka. • Wszystkie ostre stany w obrębie jamy brzusznej jakie występują u nie ciężarnych, mogą również występować w ciąży.

Występowanie objawów „ostrego brzucha” a ciąża • Ze względu na poważne ryzyko poronienia lub porodu przedwczesnego, istnieje potrzeba upewnienia się co do wskazań do interwencji chirurgicznej, zanim podejmie się decyzję o otwarciu jamy otrzewnowej. • Różnice anatomiczne i fizjologiczne jakie zachodzą w ciąży, mogą zakłócać lub maskować nawet poważne procesy patologiczne toczące się w obrębie brzucha.

Anatomiczne i fizjologiczne zmiany występujące w ciąży, mające znaczenie dla charakteru objawów „ostrego brzucha” • Najbardziej widoczne zmiany dotyczą macicy: z masy = 70g do 110g z objętością jamy = 5 l. Stąd: Zaburzenie topografii w obrębie jamy brzusznej: 1. II trymestr ciąży - jajnik jest narządem j. Brzusznej; 2. III trymestr ciąży - jajniki leżą za macicą - praktycznie niemożliwe dla palpacji a nawet badania USG; 3. Jelita i sieć przemieszczone są ku górze i na boki;

Anatomiczne i fizjologiczne zmiany występujące w ciąży, mające znaczenie dla charakteru objawów „ostrego brzucha” (c.d) • Wyrostek robaczkowy : - w 3 m.c przemieszczony ku górze i do boku od punktu McBurney’a - w III trymestrze przemieszcza się w okolicę pęcherzyka żółciowego • Sieć większa, zwykle zwykle nie ma kontaktu z ogniskiem zapalenia poprzez powiększoną macicę;

Anatomiczne i fizjologiczne zmiany występujące w ciąży, mające znaczenie dla charakteru objawów „ostrego brzucha” (c.d) • Powłoki brzucha są napięte i uniesione

brak bezpośredniej reakcji ze strony powłok brzusznych i zahamowanie lub ukrycie adekwatnej odpowiedzi ze strony mięśni brzucha, co powinno być typowe i czego oczekujemy; uwaga! Taki stan może utrzymywać się także po porodzie przez pewien czas - zrelaksowane i scieńczałe mięśnie nie demonstrują adekwatnej odpowiedzi w postaci napięcia.

Anatomiczne i fizjologiczne zmiany występujące w ciąży, mające znaczenie dla charakteru objawów „ostrego brzucha” (c.d) • Badanie USG lub kliniczne w pozycji leżącej w III trymestrze ciąży – może doprowadzić do wystąpienia zespołu „żyły próżnej dolnej” (10% pacjentek)

- objawy hypotonii - zmniejszenie przepływu krwi przez macicę

Anatomiczne i fizjologiczne zmiany występujące w ciąży, mające znaczenie dla charakteru objawów „ostrego brzucha” (c.d) • Wraz z powiększeniem się macicy, wzrasta napięcie w więzadłach obłych – skurcz delikatnych włókien mięśniowych biegnących w tych więzadłach wywołuje: - ból, - dyskomfort, - pobolewanie w dole brzucha Uwaga ! Objawy te stwierdza się częściej u wieloródek niż u pierwiastek

Anatomiczne i fizjologiczne zmiany występujące w ciąży, mające znaczenie dla charakteru objawów „ostrego brzucha” (c.d) Zmiany biochemiczne: •  liczba krwinek białych, ze szczytem w 30 t.c. od 9.0x109 / L do 40.0 x 109/ L (przed nie powikłanym porodem) powrót do stanu sprzed ciąży - na 3 dzień po porodzie; •  Hematokrytu o 3-4% ( znaczenie w ocenie krwawień do jamy otrzewnowej lub w macicy); •  stężenia albumin o 30% - nie przetaczać zbyt gwałtownie krystaloidów aby nie doprowadzić do obrzęku płuc.

Powikłania ciąży •

We wczesnej ciąży

- pęknięcie ciąży pozamacicznej - poronienie septyczne - nagłe zatrzymanie moczu ( szczególnie często w tyłozgiętych macicach)

• W późnej ciąży - zawał „czerwony” mięśniaka - Skręt uszypułowanego mięśniaka - Oddzielenie łożyska - Ciężka postać NIC - Samoistne pęknięcie torebki wątroby w czasie ciąży - Pęknięcie macicy - Poród przedwczesny - Laparotomie – II trymestr ciąży

Ostry ból z innych przyczyn występujący u ciężarnych • Sytuacje związane z ciążą : 1. Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek 2. Ostre zapalenie pęcherza moczowego 3. Ostra niedrożność jelit 4. Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych 5. Ostry żółty zanik wątroby w ciąży 6. Pęknięcie mięśnia prostego brzucha 7. Skręcenie ciężarnej macicy

Ostry ból z innych przyczyn występujący u ciężarnych • Sytuacje kliniczne towarzyszące ciąży:

1. Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego 2. Ostre zapalenie trzustki 3. Patologia jajnika 4. Wrzód żołądka i dwunastnicy 5. Krwawienie do jamy otrzewnowej 6. Uraz brzucha

Zapalenie pęcherzyka żółciowego w ciąży • Tło kamicze - 90%; wtórnie do posocznicy - b.rzadko • Wpływ ciąży na kamicze zapalenie pęcherzyka żółciowego - pęcherzyk (kulisty, zwiotczały, źle się opróżnia z żółci) - zastój żółci sprzyje powstawaniu kamieni - progesteron - atonia pęcherzyka, skurcz zwieracza Oddiego - estrogeny - dyskineza pęcherzyka - fizjologiczny nadmiar cholestrolu we krwi ciężarnych - zakazenie dróg żółciowych (zastój, zmniejszona ruchliwość jelit)

Zapalenie pęcherzyka żółciowego w ciąży • Częstość występowania : 1 - 3 / 10 000 • Okres występowania : połowa ciąży i połóg • Objawy: początek nagły, szybko narastające objawy

zapalenia, ból umiejscowiony w okolicy prawego podżebrza, wymioty, zaburzenia przewodu pokarmowego: typowy obraz kolki wątrobowej. Temperatura 39-40 °C.

• Żółtaczka b.rzadko • Badania uzupełniające - mało pomocne • Różnicowanie : zakażenie dróg moczowych,” appendicitis”

Ostre zapalenie trzustki a ciąża • Częstość występowania : 1: 12 000 ciąż • Etiologia zapalenia trzustki : jak w kamicy żółciowej Obraz kliniczny: • Okres występowania : ostatnie tygodnie ciąży, połóg • Pierworódki / wieloródki jak 1 : 2 • Wszystkie z postaci zapalenia trzustki: obrzękową, martwiczo-krwotoczną, rzekome torbiele krwotoczne i ropne; •  amylazy w krwi i moczu,  wapnia i potasu

Ostre zapalenie trzustki a ciąża • Powikłania :

• Rokowanie :

- wysięk do opłucnej - rzekome torbiele trzustki, - wytworzenie martwaka - niewydolność nerek ( rzadko ) - niepomyślne - 20-35% zgonów matek - 25% śmiertelności płodów

Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego w ciąży • Występowanie : 1 / 1500 ciąż; • W II trymestrze ciąży wykonuje się 50% appendektomii, 1/4 wyrostków ulega perforacji; • W III trymestrze perforacji ulega 70% zapalnie zmienionych wyrostków robaczkowych • Śmiertelność : - matek : 1%; - płodów : 9% (bez perforacji 5%,z ;19%)

Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego w ciąży • Trudności diagnostyczne rosną wraz a czasem trwania ciąży ( badanie fizykalne na lewym boku) • Objawy kliniczne w ostatnich miesiącach ciąży: - ból w prawym dole biodrowym jest stały, może promieniować do okolicy lędźwiowej lub nadbrzusznej; - wymioty nie są ciągłe; - objawy jelitowe nieznaczne: biegunka -bardzo często; - częste oddawanie moczu ( jak w zakażeniu dróg moczowych); - temperatura ciała nieco podwyższona lub normalna - niewyjaśniony częstoskurcz

Diadnostyka różnicowa zapalenia wyrostka w ciąży patologia ciąży

nie związane z ciążą

- przebyte poronienie (zabieg) - przebyte oddzielenie łożyska - zapalenie kosmówki - procesy degeneracyjne mięśnia macicy lub mięśniaków - skręcenie przydatków - ciąża pozamaciczna - PID - naciągnięcie więzadeł obłych

- Pyelonephritis - kolka nerkowa - Cholecystitis - zaparcie jelit - zapalenie trzustki - zapalenie śluzówki żołądka i jelit - przepukliny

Niedrożność jelit a ciąża • Częstość występowania : 1 /3 000 do 1/10 000 • Etiologia: - istnienie zrostów otrzewnej - ciążowe zwiotczenie jelit, upośledzenie czynności mechanicznej - zmiany położenia związane ze wzrostem objętości macicy; ( niedrożność na tle guza, wgłobienia jelita lub uwięźnięcia przepukliny - bardzo rzadko )

Urazy w ciąży • Wśród kobiet przed 35 rokiem życia, stanowi 20% zgonów ciężarnych. • Na ogólną liczbę urazów kobiet ciężarnych : - 40% w skutek wypadku samochodowego; - 30% z powodu upadku - 20% - ofiary napadu - 10% - poparzenia ( przy 30% powierzchni poparzonej, śmiertelność płodów wynosi 50% ) • Oddzielenie łożyska, pęknięcie macicy - skutki dla płodu • Krwawienie wewnętrzne - możliwa utrata 1500 - 2000 ml (500 -1000 ml)

Młodociane ciężarne - to kobiety, które zaszły w ciążę i/lub urodziły przed ukończeniem 18 roku życia. Jest to bardzo zróżnicowana grupa obejmująca pacjentki wieku od 12 do18 lat

Dojrzałość biologiczna dziewczęta osiągają w wieku 16 – 17 lat Dojrzałość emocjonalną dziewczęta osiągają w 20 roku życia

Odsetek żywych urodzeń w Polsce do18 roku życia

wynosi 0,8 – 3,5 %

u matek

Ciąża u młodocianych jest przyczyną istotnych problemów: społeczno-ekonomicznych zdrowotnych psychologicznych prawnych

Problemy społeczno-ekonomiczne młodocianych matek:  niezamężne  pochodzą:  ze środowiska o niskim statusie socjoekonomicznym  z niepełnych rodzin

 wychowywane są w domu dziecka  bez zawodu

 nie są w stanie się utrzymać  są uczennicami – kończą naukę na poziomie podstawowym  często nadużywają alkoholu i innych używek

Problemy prawne Stosunek płciowy z dziewczyną poniżej 15 roku życia jest przestępstwem– podlega regulacji prawnej zawartej w kodeksie karnym (XXV rozdział o przestępstwach przeciwko wolności seksualnej obyczajowości – art. nr 197, 200, 198)

i

Problemy prawne Do 18 roku życia młoda matka nie może uzyskać praw rodzicielskich  adopcja przez rodziców  kurator  adopcja

Problemy medyczne Wczesne podjęcie życia seksualnego zwiększa odsetek zachorowań na choroby przenoszone drogą płciową (chlamydia, rzeżączka, HIV) około 13 % STD wśród młodych dziewcząt roku życia  budowa narządu rodnego  budowa miednicy

między 13 – 16

Przebieg ciąży u młodocianych nie różni się znacząco od przebiegu ciąży u dojrzałych ciężarnych. Jest to ciąża zaliczana do grupy wysokiego ryzyka

ciąż

Patologia ciąży  poronienia  poród przedwczesny !! (2 krotnie częściej niż w populacji ogólnej – 25 %)  PROM (STD)  dziewczęca budowa macicy

– gotowość skurczowa  niewydolność cieśniowo-szyjkowa (rzadziej) (2:1)

Patologia ciąży  PIH 3-6,1 %  IUGR

 niedokrwistość  choroby współistniejące:  kardiologiczne – wady serca  cukrzyca typu I  onkologiczne  choroby nerek

Poród  przygotowanie do porodu  udział osoby bliskiej (wsparacie psychiczne)  głównie porody drogami natury  niższy odsetek cięć cesarskich

populacji ogólnej (~ 7-9 %)

niż w

Poród drogami natury  w znieczuleniu zewnątrzoponowym  czas trwania porodu zwykle krótszy

 obrażenia dróg rodnych podczas porodu:  pęknięcie szyjki macicy  pęknięcie pochwy  pęknięcie krocza

 rzadko obserwuje się atonię macicy

Cięcie cesarskie  Wskazania:  niewspółmierność porodowa  zagrażająca zamartwica płodu  łożysko przodujące  łożysko przedwcześnie oddzielone  ułożenie odgięciowe płodu

W grupie młodocianych 12 – 14 lat sposobem z wyboru ukończenia ciąży wydaje być cięcie cesarskie uraz psychiczny

Noworodek Częściej u młodocianych niż w populacji ogólnej rodzą się dzieci z małą masą urodzeniową i/lub hipotrofią płodu Hipotrofia płodu: 13 – 16 lat 33,0 % 17 – 18 lat 20,0 % dojrzałe kobiety – 12,0 %

Karmienie piersią TAK – gdy zatrzymuje dziecko NIE – gdy oddaje dziecko

BARDZO DZIĘKUJĘ

ZA UWAGĘ