Biuletyn Informacyjny Nr 1-06 - Polskie Towarzystwo Zapobiegania

Zygmunt Madeja PTZN Koszalin „Dopóki szukamy szczęścia w świecie zewnętrznym, poza naszym umysłem, jesteśmy zagrożeni uzależnieniem. Gdy umysł wpada w błędne koło uzależnienia, spokój umysłu pozostaje poza naszym zasięgiem” [Lee Jampolsky]

NEUROCHEMICZNE, PSYCHOBIOLOGICZNE I NEUROPSYCHOLOGICZNE ASPEKTY UZALEŻNIENIA Wprowadzenie Nasilające się w kulturze Zachodu zjawisko politoksykomanii rozszerza problemowo i zjawiskowo zakresy dotychczasowych pojęć i definicji w heurystykach epidemiologii uzależnienia. Wiąże się ono z produkowaniem i wprowadzaniem na rynek przez przemysł farmaceutyczny syntetycznych preparatów o działaniu uzależniającym. Politoksykomanię poprzedziła powszechna dostępność syntetycznych środków o działaniu przeciwbólowym Wörz 1992, 246-248), nasennym i uspokajającym, a następnie substancji o działaniu psychostymulującym i środków psychodysleptycznych o działaniu halucynogennym. Istotą politoksykomanii jest fakt używania wielu rozmaitych środków syntetycznych. Bardzo często dotyczy ona osób, które we wczesnym okresie rozwoju przeżywają odurzające i uzależniające intoksykacje (np. wąchania klejów) połączone ze skutkami palenia papierosów oraz spożywania alkoholu. Politoksykomania ukazuje eskalację kulturową zjawisk związanych z ryzykiem uzależnień, które zawierają niemal na każdym poziomie analizy zmiennych przyczynowo–skutkowych – jako zmienne ukryte, interweniujące – czynniki emocjonalne. Relacje między czynnikami współtworzących etiologię uzależnienia przedstawiono na rycinie 1. Nowym, teoretycznym i badawczym problemem etiopatogenezy uzależnień są różnice strukturalne, biochemiczne i czynnościowe między płciami. W obszernym piśmiennictwie na temat różnic biologicznych i wynikających z nich skutków psychogennych i socjogennych od lat osiemdziesiątych ubiegłego wieku następuje wyraźny zanik „argumentacji” naukowych – stricte biologicznych. Badania w hałaśliwym, współczesnym ruchu feministycznym (w tzw. „nowym nurcie” społecznym), redukując zakresy biologicznych różnic między kobietą i mężczyzną, usiłują je sytuować raczej w sercu, intelekcie i umyśle, niż w mózgu (Moir i Jessel 1993; Blum 2000; Bem 2000). Zaangażowane ideologicznie autorki w swoich pracach naukowych mniej interesują się realnymi różnicami między mężczyzną i kobietą; starają się raczej wskazywać, często życzeniowo, zakresy podobieństw i eksponować różne aspekty plastyczności natury ludzkiej oraz multiplikować różnice

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

indywidualne (Hines 2004). Wskazując na biologiczne przyczyny społecznych nierówności między kobietami i mężczyznami, feministyczny nurt w antropologii postuluje, by nie uznawać ich obecnie za konieczne i uprawnione. Psychologia ewolucyjna i feminizm są traktowane jako przeciwstawne orientacje teoretyczne i badawcze (Pinker 2005). Pogłębiona analiza argumentacji i treści prac nurtu feministycznego oraz doboru źródeł naukowych wskazuje, że jest ona uzależniona od płci autorek. Propozycje „systematycznego ujęcia problematyki rodzaju (gender)” kończą na ogół „analizy i dowody” stwierdzeniem, że „najważniejszą kategorią w ocenie różnic płci” jest i powinna być tylko „płeć kulturowa”. Prace wskazywanego nurtu są obciążone ideową androfobią i prymitywnym redukcjonizmem i przesłaniają w kulturze Zachodu recepcję rzeczywistych ustaleń neurobiologicznych na temat różnic międzypłciowych. A są one niezwykle interesujące i znaczące. Dzięki najnowszym technikom badania mózgu (emisyjna tomografia pozytonowa – PET, czynnościowy magnetyczny rezonans jądrowy – fMRI), możliwy jest bezpośredni ogląd działania mózgu osób wykonujących różne czynności, jak również badania dotyczące temporalnego wpływu różnorodnych leków, narkotyków, alkoholu na mózg oraz narządy organizmu.

płeć

Czynniki somatogenne

Czynniki psychogenne

Czynniki jatrogenne

Czynniki socjogenne

UZALEŻNIENIE (toksykomania)

MONOTOKSYKOMANIA

POLITOKSYKOMANIA

Ryc. 1: Czynniki warunkujące powstawanie uzależnienia

D.Cahill (2005, 26-31) z Wydziału Neurobiologii i Zachowania Uniwersytetu w Irvine przywołuje wyniki badań S. Witelson z Uniwersytetu w McMaster, w których ustalono istotne różnice między płciami na poziomie komórkowym. Stwierdzono, że zagęszczenie neuronów w niektórych częściach 6

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

kory płata skroniowego, związanej z przetwarzaniem i rozumieniem mowy, jest większe w mózgu kobiety niż w mózgu mężczyzny. Po zliczeniu neuronów w próbkach pobranych od zmarłych ustalono, że u mężczyzn dwie z sześciu warstw kory tego rejonu zawierają mniejszą liczbę neuronów w jednostce objętości. Oddzielenie od matki może w odmienny sposób wpływać na samopoczucie noworodków różnej płci, powodując częstsze zaburzenia lękowe u dziewcząt niż u chłopców. Inaczej zbudowany jest u kobiet i mężczyzn hipokamp – struktura aktywnie uczestnicząca w przechowywaniu wspomnień oraz zapamiętywaniu. Mózgi mężczyzn i kobiet w odmienny sposób przetwarzają takie same emocjonujące zdarzenia. Badania dotyczące wpływu leków tłumiących aktywność ciała migdałowatego przez blokowanie receptorów adrenaliny i noradrenaliny, i hamujących w ten sposób aktywację neuronów tego ważnego dla emocji i pamięci ośrodka (np. propranololu) wykazały, że niektóre z nich osłabiają zdolność zapamiętywania sytuacji wywołujących emocje. Kolejną, istotną różnicą między mózgami mężczyzn i kobiet jest stwierdzona odmienność w obrazie klinicznym zespołu stresu pourazowego w każdej płci. Ustalono, że wytwarzanie serotoniny było średnio aż o jedną trzecią niższe u kobiet niż u mężczyzn, co wyjaśnia większą skłonność kobiet do depresji. Stwierdzono, że mężczyźni znacznie szybciej wytwarzają neuroprzekaźnik serotoninowy, który wpływa na nastroje i w ten sposób na odmienną temporalność emocji obu płci. Najbardziej wyraźne są różnice między kobietami i mężczyznami w badaniach uzależnień. Dopamina jest neuroprzekaźnikiem zaangażowanym w doznania i przeżywanie przyjemności towarzyszącej zażywaniu narkotyków (element nagrody-wzmocnienia po zaspokojeniu silnego napięcia deprywacyjno-frustracyjnego). Okazało się, że steroidowe hormony żeńskie – estrogeny – zwiększają uwalnianie dopaminy w tych obszarach mózgu, które uczestniczą w regulacji zachowań poszukiwania narkotyku. Efekt estrogenu jest długotrwały, co powoduje, że kobiety łakną narkotyku nawet wiele tygodni po ostatniej dawce (Cahill 2005, 30). Takie różnice wrażliwości, zwłaszcza na substancje psychostymulujące (opiaty, kokaina, amfetamina) mogą wyjaśnić, dlaczego kobiety są bardziej podatne na uzależnienia i dlaczego progresja od pierwszych prób z narkotykiem do głębokiego uzależnienia jest w ich przypadku tak szybka. Wyniki badań neurobiologicznych nie tworzą jeszcze zwartej i całościowej wiedzy o płciowości mózgu. Można jednak przyjąć, że różnice między mózgami kobiet i mężczyzn nie ograniczają się do obszaru podwzgórza i sfery rozmnażania. Udział emocji–uczuć w każdym ze znanych dotąd uzależnień jest oczywisty. Badanie psychologiczne osób uzależnionych ujawnia obecność u każdej różne problemy osobowościowe, charakterologiczne, adaptacyjne w postaci: nerwic, konfliktów, mechanizmów obronnych, zaspokojenia istotnych samorealizacyjnie potrzeb psychicznych, nadwrażliwości, poczucia winy, narcyzmu, wstydu, złości, trudności w samokontroli i/lub samoocenie czy też w 7

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

rozwoju i podtrzymywaniu więzi psychicznych, nasilonej izolacji społecznej, zaburzonej percepcji, deficytów uwagi, trudności w utwierdzeniu orientacji heteroseksualnej i skłonność do anomalii życia płciowego, nadpobudliwości, braku zaufania, a także samooszukiwania oraz uzależnionego myślenia (Twerski 2001). O ile uzależnienia lekowego w chwili jego powstania nie uważa się w toksykomanii za jednostkę chorobową samą w sobie, lecz jedynie za objaw, który może być jednym z zewnętrznych sposobów wyrażania się różnego rodzaju zaburzeń i problemów osobowościowych (Thille, Zgirski 1981, 55-56), to każdy rodzaj uzależnienia od środków odurzających stanowi wieloobjawową postać choroby. W teorii etioepigenezy wszystkich rodzajów uzależnień uwzględnia się zarówno poziomy ich uwarunkowań oraz właściwości farmakodynamiczne substancji powodujących uzależnienie. Rezultaty dotychczasowych badań nad wpływem wzbogaconego i stymulującego środowiska we wczesnym okresie życia – zarówno ludzi, jak również zwierząt – potwierdzają szeroki zakres oraz długotrwałe oddziaływanie zjawisk na architekturę nerwową i neurochemię mózgu. Zestawiając najważniejsze wyniki badań potwierdzone w eksperymentach równoległych lub powtarzanych), które dotyczą wpływu wzbogaconego i stymulującego środowiska na rozwój, wzrost złożoności, plastyczności i odporności mózgu, zmierzano w niniejszym opracowaniu do empirycznego uzasadnienia neurologicznego i psychologicznego optymizmu, jaki towarzyszy terapii w ogólności, zaś psychoterapii uzależnionych od substancji narkotycznych (i alkoholu) w szczególności. Uwzględniając podstawowe zasady działania źródłowych procesów neurobiologicznych, starano się w niniejszym opracowaniu przybliżyć odpowiedzi na pytania dotyczące skutków uzależniających intoksykacji. Jest bezsporne, że odpowiedzi na pytania z zakresu psychopatologii uzyskują najpełniejsze i przekonujące heurystyki, gdy uwzględnia się w nich zarówno umysłowe, jak i mózgowe „podłoże” zjawisk. Większość dotychczasowych wyjaśnień dotyczących epidemiologii, etiologii i patogenezy uzależnień od narkotyków można uznać za niepełne, jeśli ignorują wyniki analizy zjawisk komplementarnych na poziomach: neuropsychologicznym, psychobiologicznym i neurochemicznym. Zrozumienie dotychczasowych i wskazywanie nowych zjawisk występujących w procesach uzależnienia, np. predyspozycje (ADHD, zaburzenia osobowości, zburzenia z pogranicza), dysplastyczność nerwowa, wrażliwość okresów krytycznych, przyzwyczajenia do stresu, autodestrukcja itd. jest progresywne poznawczo i terapeutycznie, gdy są badane w kontekście dezintegracji sieci neuronowych i procesów biochemicznych. Niezwykle ważne i optymistyczne jest stwierdzenie, że potencjał stymulacji wzrostu mózgu przez sprzyjające środowisko jest tak silny, że występuje nawet w warunkach niedoborów (pokarmowych, snu). Czy teza pochodząca z badań na zwierzętach, a także ludzi, według której zubożenia odżywiania i środowiska nie muszą zawsze powodować nieodwracalnych deficytów, upoważnia do optymistycznego twierdzenia, że wzbogacenie 8

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

środowiska osób, które były uzależnione od narkotyku przywraca im plastyczność synaptyczną, czy tylko ją zwiększa. Czy jest ona wystarczająca, by oczekiwać w psychoterapii oraz w ich dalszej biografii zmian (neurologicznych, somatycznych, osobowościowych, emocjonalnych, poznawczych, wolicjonalnych, behawioralnych, charakterologicznych)? W ocenie wpływu wzbogaconego środowiska na wydajność mózgu i jego możliwości neurobiologicznego oraz neurochemicznego rozwoju uwzględniano w eksperymentach wzrost następujących parametrów: Ciężar i grubość kory mózgowej (Bennet i wsp. 1964; Diamond i wsp. 1964); Ciężar i wielkość hipokampa (Kempermann i wsp. 1998; Walsh i wsp. 1969; Długość dendrytów neuronowych (Kolb i Whishaw 1998); Powstawanie nowych synaps między neuronami (Kolb i Whishaw 1998); Aktywność komórek glejowych (Kolb i Whishaw 1998); Poziom hormonów przyczyniających się do rozwoju układu nerwowego Ickes i wsp. 2000); 7. Poziom neuroprzekaźników (Nillson i wsp. 1993); 8. Poziom aktywności naczyniowej (Sirevaag i Greenough 1988); 9. Poziom metabolizmu (Sirevaag i Greenough 1988); 10. Stopień ekspresji genów (Guzowski i wsp. 2001); 11. Poziom czynnika wzrostu neuronów w hipokampie i w korze wzrokowej (Torasdotter i wsp. 1998). 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Jest bezsporne, że kontrolowane badania nad skutkami zubożenia odżywiania i wielu innych deficytów środowiska nie są możliwe w odniesieniu do ludzi, jednak wiele sytuacji naturalnych i badania preparatów histopatologicznych mózgu po śmierci dostarczają podobnego poglądu na oddziaływanie wzbogaconego środowiska (np. konsekwentna zależność pomiędzy długością dendrytów w polu Wernickego a poziomem wykształcenia). Skonstatujmy przy okazji, że nadal jednak nie wiadomo, jakie aspekty wczesnego uczenia się mogą być i są trwałe. Dlatego badania dotyczące plastyczności nerwowej powinny być kontynuowane równolegle z ocenami optymalizacji doświadczenia osób uzależnionych, jak i wyzwolonych z nałogów (badania w okresach wrażliwych psychobiologicznie). W opracowaniu powoływane są argumenty odnoszące się do „parametrów” wyszczególnionych w pozycjach: 1, 3, 4, 6, 7, 8, 9 wyżej przedstawionego zestawienia. Uznano, że komplementarnie dostarczają one dostatecznych i wystarczających przesłanek dla wnioskowania w interesujących nas płaszczyznach „wpływów” i „skutków” uzależnienia narkotycznego. Zjawisko uzależnienia ze stanowiska neurochemii i neurobiologii W dotychczasowych badaniach nad etiopatogenezą uzależnień nie zdołano odpowiedzieć na pytanie: dlaczego wśród bardzo dużej populacji używających różnych środków uzależniających tylko ich pewna część dochodzi do ekscesywnego, niekontrolowanego ich używania? W odpowiedzi niemal zawsze występuje stwierdzenie, że „zasadniczą rolę w tym względzie odgrywa stan psychiczny, w jakim znajduje się człowiek, zarówno w okresie poprzedzającym rozpoczęcie używania środka narkotycznego, jak i w czasie, gdy już taki środek zaczął zażywać”. Zaczęto wskazywać coraz częściej także 9

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

na okoliczności sprzyjające występowaniu zjawiska uzależnienia narkotycznego, na przykład: reakcji nerwicowej, która jest wynikiem działania urazów psychicznych i stresów. W dalszych, pogłębionych wyjaśnieniach etiopatogenetycznych uzależnień usiłowano wyjaśniać specyfikę wskazywanej reakcji nerwicowej, zwłaszcza na okoliczności działania urazu psychicznego lub stresu na jednostkę predysponowaną osobowościowo do wskazywanego reagowania. Thille i Zgirski (1981, 36) stwierdzają, że „najczęściej powstanie nerwicy jest wypadkową „zderzenia się bodźców ze świata zewnętrznego z odpowiednimi predyspozycjami osobowościowymi”. Następnie, opierając się na tego rodzaju założeniu, iż pewne cechy osobowościowe, bądź ich osobowościowe konteksty dewiacyjne, predysponują człowieka do wystąpienia reakcji nerwicowej, poszukiwano tych cech u osób uzależnionych od substancji narkotycznych. Pojawiają się – w dalszych eksploracjach etiopatogenetycznych zjawiska uzależnienia – twierdzenia o konstytucyjnym uwarunkowaniu, które są podstawą formułowania psychopatologicznych przyczyn dewiacji osobowości, które determinują powstanie uzależnienia narkotycznego. W ten sposób próbowano wyjaśnić przypadki organicznie uwarunkowanych charakteropatii, a nawet psychoz. Na tej podstawie w psychiatrii sformułowano nawet kategorie toksykomanii objawowej, gdy uzależnienie jest tylko jednym z objawów leżącego u podstaw schorzenia podstawowego. Jako przeciwstawna powyższym poglądom etiopatogenetycznym, a następnie jako uzupełniająca je, jest koncepcja środowiskowych uwarunkowań predysponujących do uzależnienia narkotycznego. Sformułowano konkurencyjną koncepcję socjopatyzacji osobowości, jako czynnik predysponujący w politoksykomanii młodzieży. Aktualne jest nadal stanowisko nakładania się i synergii środowiskowych uwarunkowań oraz predyspozycji psychopatycznych, charakteropatycznych i socjopatycznych. Przykładem stanowiska będącego „zintegrowanym” udziałem osobowościowychkonstytucjonalnych czynników predyspozycyjnych i determinujących je uwarunkowań środowiskowych w etiopatogenezie uzależnienia jest koncepcja Pearsona i Little’a. Proponenci tej koncepcji twierdzą, że istotna dla uzależnienia narkotycznego jest skłonność do szukania ucieczki przed trudnościami życiowymi przyjmująca formę adaptacyjnego „deformowania rzeczywistości”. Badania nad metabolizmem środków odurzających, nad wyjaśnieniem związków między nimi a neurohormonami i znanymi enzymami ośrodkowego układu nerwowego zmierzają do ujawnienia nowych rodzajów i sposobów powstawania określonych doznań psychicznych. Inspiracją do eksploracji wskazywanych relacji i związków jest hipoteza transmetylacji, którą sformułował w 1952 r. H. Osmond. Wskazywał on na możliwość wytwarzania w organizmie człowieka substancji podobnych do meskaliny, jako ewentualnego błędu w metabolizmie adrenaliny. Po Osmondzie, dwa lata później, J. Luce oraz J. Le Blanc stwierdzili nadmiernie wysoką tolerancję u psychotyków na śródskórnie wstrzykiwaną histaminę. Badania farmakodynamiki najczęściej używanych substancji odurzających umożliwiły rozpoznanie niektórych ogniw w łańcuchu ich 10

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

metabolizmu i sformułowanie poglądów dotyczących mechanizmu ich psychotropowego oddziaływania. Stwierdzono, że fenantrenowe alkaloidy opium (morfiny, kodeiny), półsyntetyczne pochodne morfiny oraz środki przeciwbólowe o działaniu zbliżonym do morfiny są substancjami mającymi największe potencjalne możliwości wywoływania zależności fizjologicznej, fizycznej i psychologicznej. W badaniach nad mózgiem ujawniono często odmienne oddziaływanie morfiny w różnych jego okolicach. Niezwykle interesującym odkryciem było ustalenie, że morfina po jednorazowym podaniu nie zmienia istotnie poziomu noradrenaliny i serotoniny, natomiast powoduje znaczny wzrost poziomu dopaminy w podwzgórzu. W eksperymentach przeprowadzonych przez Simona i wsp.(1973, przyt. za M. Williams 1998) ustalono, że długotrwałe podawanie morfiny powoduje wyraźny spadek poziomu serotoniny we wszystkich okolicach mózgu. Wykazano również w sposób niebudzący wątpliwości, że morfina przejawia pewien wpływ na syntezę białka w ośrodkowym układzie nerwowym. Morfina powoduje spadek o połowę poziomu 17-ketosterydów i 17-hydroksykortykosterydów w moczu w stosunku do poziomu sprzed okresu nadużywania. To hamowanie czynności gonad i nadnerczy wydaje się być efektem pośrednim. Morfina działa na przednią część przysadki oraz na ośrodki podwzgórza kontrolujące jej czynność, co powoduje zaburzenia biochemiczne na dwóch poziomach badanych skutków tej substancji uzależniającej. Wszystkie z rozpoznanych biochemicznie halucynogenów są związkami chemicznymi opartymi w swej budowie na pierścieniu indolowym lub fenolowym. Niemal wszystkie halucynogeny są albo O-metylo-, albo Nmetylopochodnymi mózgowych neurohormonów (noradrenaliny, dopaminy i serotoniny). Do związków indolowych należą: dwuetyloamid kwasu lizerginowego (LSD), dwumetylotryptamina (DMT), dwuetylotryptaminan (DET), psylocyna i psylocybina. Do związków fenylowych należą: 3, 4, 5-trójmetoksyfenetyloamina (meskalina), 2,5-dwumetoksy-4-metyloamfetamina (STP) i alfametylomeskalina (TMA). Należy wyjaśnić, że oddziaływanie halucynogenne obydwóch tych grup jest jednakowe, wywołują one silną zależność psychiczną, przy niewielkiej zależności fizycznej. LSD i inne środki psychodeliczne wywołują krzyżową tolerancję, co wskazuje, że prawdopodobnie wszystkie działają na tej samej drodze i w tym samym miejscu w mózgu. Ustalenie w 1973 r. przez J. Kelleya i R. Adamsona „prawidłowości”, że niektóre z substancji odurzających oraz serotoniny mają niemal takie same odległości pomiędzy atomami azotu i tlenu (w tzw. trójkącie N-N-O). Wynika z tego prawdopodobieństwo, że związki te mogą łatwo zajmować miejsce serotoniny w odpowiednich receptorach. Do związków, w których ujawniono te niezwykle istotne dla oceny biochemii i psychobiologii właściwości, należą: LSD-25, N,N-dwuetylo-6hydroksytryptamina, bufotenina, psylocybina, psylocyna oraz ibogaina. We wcześniejszej hipotezie Marrazziego i Harta tłumaczono mechanizm działania halucynogenów na płaszczyźnie teorii równowagi 11

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

neurohormonalnej, uwzględniającej różnicę efektów pobudzających acetylocholiny z hamującym działaniem adrenaliny, LSD czy meskaliny. Marrazzi i Hart uważają, że objawy psychoz są następstwem usunięcia normalnych hamulców. Wykazali w sposób niebudzący wątpliwości w swoich eksperymentach, że serotonina działa silniej hamująco niż adrenalina lub SLD. Zgodnie z tym, zaburzenia psychiczne spowodowane są zachwianiem równowagi pomiędzy serotoniną a chemicznymi przenośnikami impulsów nerwowych, takimi jak acetylocholina. Wiele środków syntetycznych i pochodzenia roślinnego wywiera silny wpływ euforyzujący i pobudzający. Należy tutaj wymienić aminy pobudzające z grupy benzedryny. Są to fenyloizopropyloaminy, które w swej budowie chemicznej są podobne do fenetyloamin, czyli do adrenaliny i noradrenaliny. Wyjaśnienia pobudzającego mechanizmu działania powszechnej w użyciu amfetaminy i jej pochodnych powinny uwzględniać wskazywaną inhibicję monoaminooksydazy (MAO), równoczesne uwalnianie noradrenaliny w mózgowych synapsach i bezpośrednie oddziaływanie na receptory adrenaliny i noradrenaliny. Za najbardziej prawdopodobne działanie – w przypadku amfetaminy – uznano bezpośredni wpływ na receptory adrenaliny i noradrenaliny, przy czym na obwodzie byłaby uwalniana noradrenalina, a w tkance mózgowej dopamina. Odbija się to wtórnie na metabolizmie glukozy w mózgu, na co reagują glukoreceptory ośrodka głodu w podwzgórzu. Heurystyki bezpośredniego działania amfetaminy i jej pochodnych należy poszerzyć o dowody bezspornej ingerencji w stany pobudzenia i bezsenności, które zależą od anatomicznie samodzielnego tworu siatkowatego śródmózgowia (formatio reticularis). Oddziaływanie na tę okolicę mózgu ułatwia (ilościowo i jakościowo) percepcję z narządów zmysłów i tym usiłuje się tłumaczyć produkcję omamów w stanach intoksykacji amfetaminowej. Dla badaczy uzależnień jest oczywiste, że wszelkie środki psychotropowe wywołują zaburzenia funkcji mózgowych. Zmiany czynnościowe w mózgu są związane ze zmianami biochemicznymi w metabolizmie neurohormonów. Mimo iż brak ciągle skutecznych metod histologicznego określenia uszkodzeń tkanki mózgowej przez substancje psychotropowe, to uzasadniona jest hipoteza kumulacyjnego wpływu częstych intoksykacji środkami odurzającymi na zakłócenia metabolizmu neurohormonów. W przedłużającym się uzależnieniu substancje odurzające mogą prowadzić do trwałych zmian o charakterze organicznego uszkodzenia mózgu. Przemawiają za tym ustalenia badaczy wykorzystujących najnowsze techniki obrazowania mózgu, w których wykazano rozwój wodogłowia wewnętrznego, zaniki kory mózgowej u morfinistów i haszyszystów, uszkodzenia kory czołowej, hipokampa, ciała migdałowatego, móżdżku, w ciałach kolankowatych bocznych i przyśrodkowych. W zatruciach przewlekłych substancjami odurzającymi najczęstszym skutkiem są zmiany degeneracyjne w komórkach zwojowych – od marszczenia się tych komórek, przez ich nadbarwliwość do zwyrodnienia wodniczkowego i obumierania komórek nerwowych. Najczęstsze skutki intoksykacji substancjami odurzającymi ujawniają się – jako pierwotne – w zaburzeniach hemodynamicznych obszarów 12

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

korowych w postaci przekrwienia i obrzęków okołonaczyniowych. Przedłużające się intoksykacje powodują nieodwracalne zaburzenia w jądrach podkorowych, które denaturalizują takie naturalne procesy, jak apoptoza komórek, telomeraza w ich podziale i rozwoju. Należy wyjaśnić, że działanie teratogenne wielu substancji odurzających jest nadal mało znane lub prawie nieznane. Dysponujemy tylko danymi uzyskanymi w eksperymentach przeprowadzonych na zwierzętach. Odnosi się to do wpływu przetworów konopi (Cannabis sativa), które powodują wrodzone malformacje u płodów zwierząt, jak również do skutków marihuany na uszkodzenia chromosomów (in vitro oraz in vivo). Pochodne makowca, zwłaszcza morfina i heroina, prowadzą u osób uzależnionych od opioidów do zatorów płucnych i zakrzepów małych tętniczek, co może wtórnie wytworzyć cor pulmonale. U heroinistów częsty obrzęk płuc jest wywołany zwłókniającym, przerostowym zapaleniem śródmiąższowym płuc (zatrucia obecnym w preparatach talkiem). Powikłania w przewlekłym morfinizmie dotyczą zimnicy, zapalenia wirusowego wątroby (A, B i C) i tężca (Madeja 2004) . W uzależnieniu kokainowym najczęstszym następstwem przewlekłego zatrucia są stany zapalne błony śluzowej i skóry w okolicy nozdrzy, a w skrajnych przypadkach może wystąpić martwica błon śluzowych nosa jako następstwo długotrwałego niedokrwienia wywołanego skurczem naczyń. U osób wdychających kokainę może dochodzić czasem do porażeń drugiej i trzeciej gałęzi nerwu trójdzielnego . U osób nadużywających środków halucynogennych typu LSD czy meskaliny nie stwierdzono dotąd uchwytnych zmian morfologicznych w ośrodkowym układzie nerwowym i narządach miąższowych. Być może jest to wynikiem bardzo małych dawek tych substancji, koniecznych do wywołania określonych zmian psychopatologicznych (w przypadku LSD stosuje się dawki rzędu 100-500 μg). Jednak badania doświadczalne na zwierzętach (królikach, szczurach), którym podawano LSD przez okres kilku tygodni w dawkach 40 μg/kg masy ciała, wykazały zmiany morfologiczne w mitochondriach, zaniki neuronów wśród objawów cytolizy (do badań pobierano skrawki ze strefy ruchowo-czuciowej). Stwierdzono również zaburzenia hemodynamiczne w mózgu zwierząt doświadczalnych w postaci okołonaczyniowego obrzęku i plazmatycznego przerostu ścian naczyniowych. Interesujące są badania genetyczne in vitro ludzkich chromosomów w komórkach osób nadużywających LSD. Okazało się, że leukocyty u tych osób pod wpływem kwasu lizerginowego wykazują wysoki stopień zwyrodnienia chromosomów podczas podziału komórki. Występowały przerwy w chromosomach powodujące wrodzone malformacje u noworodków urodzonych przez matki, które używały LSD przed poczęciem, w dwóch pierwszych trymestrach ciąży, a także krótko przed porodem. Ważnym zagadnieniem w ocenie wpływu i skutków zażywania środków powodujących uzależnienie od nich jest terminologia stosowana w opisach, charakterystykach, pomiarze stopnia oraz dynamiki nałogu1. W praktyce klinicznej istotne jest również, czy chory używa (nadużywa) jednej tylko 13

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

substancji, czy też zażywa środki należące do różnych grup chemicznych, o różnorodnym, często o przeciwstawnym działaniu. W diagnostyce tego rodzaju stanów należy nadal posługiwać się określeniami monotoksykomania i politoksykomania. Autorzy analizujący problematykę uzależnienia od różnych substancji w aspekcie epidemiologicznym lub psychologicznym klasyfikują nałogi według różnych kryteriów. Ignorują powszechnie znany fakt, że osoby uzależnione w wyborze nadużywanych środków nie kierują się farmakodynamicznym mechanizmem ich działania ani budową chemiczną. Wyboru dokonują na podstawie posiadanych informacji na temat ogólnego wpływu tych środków na sferę psychiczną, przeżycia, ich intensywności działania (pożądanych efektów doznaniowych). O użyciu środka decyduje w coraz większym stopniu jego dostępność i koszt. Schemat głównych czynników warunkujących powstawanie nałogów przedstawiono na rycinie 1. Wszelkie próby pogłębionego wyjaśniania ludzkiego zachowania i funkcjonowania umysłu są skuteczne, jeśli uwzględniają procesy neurochemiczne. Weryfikacja hipotetycznych twierdzeń na temat zachowań, wektorowych ich zmian – od patologicznych poprzez patologizujące do będących skutkiem terapii – wymaga znajomości oraz zrozumienia miejsca i znaczenia chemii w systemie, który uznajemy za przyczynowy lub współuczestniczący (jako zmienna pośrednicząca) w tych zmianach. Jeśli nie wiemy, w jakich okolicach kory mózgowej czy jądrach zachodzą dane reakcje chemiczne, nie mamy najmniejszych szans zrozumieć, jak wpływają one na funkcjonowanie całego układu. To zrozumienie jest jedynie pierwszym krokiem na drodze do wyjaśnienia, w jaki sposób działają mniejsze obwody. Wyjaśnianie na poziomie neuronowym, dostarczające heurystyk neuronowych, staje się użyteczne i nieodzowne, gdy odnosi się do skutków oddziaływania danych systemów na inne systemy mózgu. Jeśli nie zamierzamy ograniczać się do dość banalnych stwierdzeń, że sama obecność na przykład serotoniny „decyduje” o adaptacyjnych zachowaniach społecznych, zaś jej brak „powoduje” agresję. Należy bowiem pamiętać, że obecność lub brak serotoniny w pewnych układach mózgowych wyposażonych w określone rodzaje receptorów zmienia ich funkcjonowanie. Ta zmiana z kolei wywiera wpływ na działanie innych układów, czego ostatecznym rezultatem są modyfikacje, które ujmowane są w terminach behawioralnych i poznawczych. Z najnowszych ustaleń neurobiologii wynika, że układ neuropeptydowy jest kategorią pojęciową, która pozwala na stworzenie całkowicie nowej komunikacji między mózgiem i organizmem. Integruje ona układy: autonomiczny, hormonalny i odpornościowy. Neuropeptydy stają się niezauważaną wcześniej siecią organizacji działania (aktywności) psychosomatycznej. Według Perta i wsp. (1985, 820) „znaczącą zmianę w naukach neurologicznych przyniosło uświadomienie sobie, że funkcjonowanie mózgu jest modulowane przez liczne (poza tymi klasycznymi) neurotransmitery chemiczne. Wiele tych substancji informacyjnych stanowią neuropeptydy./../Ich liczba przekroczyła już obecnie 50 i większość, jeśli nie wszystkie, zmieniają zachowania i nastroje, choć ze względu na tę ich właściwość dokładnie zbadano jedynie endogenne odpowiedniki narkotyków, takich jak morfina, 14

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

valium czy fencyklidyna./../Okazało się, że wiele miejsc w mózgu, z których liczne znajdują się w obrębie obszarów pośredniczących rozwojowi emocji, jest wzbogaconych w różnego rodzaju receptory neuropeptydowe, co dowodzi, że w tych właśnie „węzłach” zbiegają się informacje./../ Neuropeptydy i ich receptory łączą mózg, gruczoły oraz układ odpornościowy w sieć połączeń komunikacyjnych między mózgiem a ciałem stanowią prawdopodobnie biochemiczny substrat emocji”. Znamy już sześć ogniskowych obszarów układu neuropeptydowego z lokalizacją: limbiczno-podwzgórzową, w pniu mózgu i rdzeniu kręgowym, w układzie odpornościowym, w układzie hormonalnym, w przewodzie pokarmowym. Neuropeptydy są przenoszone przez wszystkie płyny organizmu (krew, limfę, płyn mózgowo-rdzeniowy itd.), a także pomiędzy neuronami. Dlatego właśnie układ neuropeptydowy nie zamyka się w tradycyjnych obwodach neuronowych CUN. Wpływ substancji narkotycznych na różne systemy w centralnym układzie nerwowym dokonuje się przez zaburzenia transmisji neuropeptydów w najbardziej wrażliwych obszarach kory. Kora przedczołowa należy do szczególnie wrażliwych, dlatego wskazywane zakresy upośledzeń funkcji procesów operacyjno-poznawczych: rozumowania, podejmowania decyzji wraz z procesami emocjonalno-uczuciowymi i wolicjonalnymi, wskutek toksycznych uzależnień występują najszybciej. Inny rodzaj skutków uzależnienia narkotycznego dotyczy uszkodzeń neuropeptydów – przejściowego i trwałego. Należy pamiętać, że peptyd jest łańcuchem aminokwasów połączonych wiązaniem peptydowym, utworzonym przez grupę aminową i grupę karboksylową sąsiednich aminokwasów. Najbardziej elementarna ingerencja substancji narkotycznej to niszczenie połączeń w łańcuchów polipeptydów, które tworzą określone białka oraz hormony. Poprzez układ neuropeptydowy dokonuje się psychobiologiczna i neurochemiczna dezorganizacja subsystemów w układzie limbicznopodwzgórzowym osoby uzależnionej, który koordynuje wszystkie główne kanały regulacji mózgu i organizmu. Odbywa się to poprzez wspomniane wyżej integrujące układy: autonomiczny, hormonalny, odpornościowy i neuropeptydowy. Cząsteczki przekaźnikowe (neurotransmitery, hormony, immunotransmitery itd.), przepływające tymi kanałami, są strukturalnymi mediatorami informacyjnymi w komunikacji między określonymi strukturami mózgu i organizmem. To powoduje, że możliwe skutki intoksykacji nie stanowią jakiegoś uporządkowanego i chronologicznego ciągu zmian zarówno na poziomie neurobiologicznym i neurochemicznym, które odpowiadałyby w każdym przypadku jednoznacznym zakresom upośledzeń, deficytów, dysfunkcji, zaburzeń (behawioralnych, osobowościowych, psychopatologicznych). W badaniach neurobiologicznych i neurochemicznych przypisuje się coraz większe znaczenie zagadnieniom neurotransmiterów. Dlatego tak skupiają na sobie uwagę nowe środki antydepresyjne (np. lek Prozac), których działanie związane jest z blokowaniem ponownego wychwytu serotoniny i prawdopodobnie zwiększaniem jej dostępności. Zakładano – niestety błędnie – że niski poziom serotoniny może być skorelowany z 15

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

tendencją do gwałtownych zachowań. Problem polega jednak na tym, że to nie brak czy też niski poziom serotoniny jest odpowiedzialny za określone zachowania. Ten neurohormon stanowi jeden z elementów złożonego mechanizmu, który działa na poziomie cząsteczek, synaps, obwodów lokalnych i układów mózgowych. Na mechanizm ten wywierają również znaczący wpływ przeszłe i aktualne czynniki socjokulturowe. Z tych powodów naukowe wyjaśnienia można konstruować jedynie na podstawie wyczerpującego podejścia do całości procesów, których poszczególne komponenty (jak depresja, uzależnienie, adaptacja społeczna) wymagają bardziej szczegółowej analizy. Zrozumienia i rozwiązania problemu uzależnienia w społeczeństwie (od substancji narkotycznych, alkoholu) nie da się w pełni oraz skutecznie osiągnąć, zwracając się jedynie ku czynnikom społecznym, a ignorując korelaty neurochemiczne. Nie jest to również możliwe, gdy poprzestaniemy tylko na wyjaśnieniach zjawisk neurochemicznych, bez uwzględnienia proporcjonalnych czynników psychospołecznych i kulturowych (Madeja 2004). W analizie złożonego zjawiska uzależnienia od substancji psychoaktywnych należy uwzględnić rolę naturalnie występujących w naszym mózgu opiatopochodnych peptydów – endorfin i enkefalin. Wyjaśnijmy, że nadal nie jest w pełni rozpoznany udział tych substancji w patogenezie uzależnienia, produkowanych przez mózg i/lub przysadkę i odgrywających tak ważną rolę w kontroli „normalnych” zachowań emocjonalnych (Madeja 2005). Zwłaszcza w kontekście odkrywanego udziału w produkcji i działaniu tych „wewnętrzynych opioidów” hormonów. Znany jest już wpływ hormonów aminowych, czyli powstających z aminokwasu tyrozyny katecholamin adrenaliny i noradrenaliny oraz hormonów tarczycy. Także znaczenie hormonów kortykosteroidowych, wydzielanych przez korę nadnerczy: kortyzolu, kortykosteronu, aldosteronu i androsteronu. Nie wiemy natomiast wiele o możliwościach prekursorowego wpływu na zjawisko uzależnienia, jak również na neurochemię mózgu hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) innych hormonów przysadki – folikulotropowego i luteinizującego, tyreotropowego (TRH), hormonu wzrostu, antydiuretycznego oraz melanotropowego. Dopiero od niedawna wiemy więcej o znaczeniu hormonu melaniny w procesie biochemicznego powstawania związków chemicznych uczestniczących w przekaźnictwie nerwowym. Znany był dotychczas dzięki roli barwnika występującego w skórze, włosach, w tęczówce oczu oraz znaczeniu filtra słonecznego. Nowoodkryte funkcje tego hormonu, produktu szyszynki, związane są m.in. z temporalnością zjawisk wewnątrzustrojowych, rytmem dobowym (sterowaniem cyklicznością snu i czuwania), temperaturą naszego ciała. Melanina jest polimerem powstałym z aminokwasu tyrozyny (4-hydroksyfenyloalaniny). Jest wytwarzana w wyspecjalizowanych komórkach zwanych melanocytami. Te zaś powstają z niewielkiego skupiska tkanki embrionalnej zwanego płytką nerwową, z którego rozwija się przede wszystkim układ nerwowy. Produkcja melaniny zależy od niewielkiej struktury mózgu, którą tworzy jądro podwzgórza nad skrzyżowaniem wzrokowym, odbierające 16

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

sygnały wzrokowe bezpośrednio z oka. Odkryto, że zaburzenia w wydzielaniu melaniny mają związek przyczynowy z ciężką depresją sezonową, a także ze zmianami w ostrości widzenia naszego wzroku. Hormon ten wchłania wolne rodniki, podobnie jak witamina C. Niezwykle interesujące jest odkrycie, że melanina przyczynia się do organizacji architektury naszego mózgu. W rozwoju embrionalnym ciemno zabarwione komórki kierują wzrastające nerwy do miejsc ich przeznaczenia. Jednym z najważniejszych zadań tych komórek jest porządkowanie włókien nerwowych przesyłających obraz z każdego oka do przeciwnej półkuli mózgu i współodbiór wrażenia głębi. Dodajmy, że albinosi tych komórek przewodnich nie mają. Melanina jest ważna także dla naszego słyszenia. Jej ilość w narządzie słyszenia jest ściśle związana z ilością w skórze i oczach. Chroni ona ucho dzięki szczególnej właściwości, jaką jest zdolność pochłaniania energii z zewnątrz, docierających w postaci fal dźwiękowych. Podobnie jak światło słoneczne, nadmierny hałas w zderzeniu ze skórą powoduje w uchu wytwarzanie wolnych rodników, które melanina „uprząta”. Największe jednak odkrycie dotyczy zdolności wiązania leków przez melaninę, co ma istotny związek z podatnością na działanie substancji toksycznych i odurzających. Związek melaniny z rozwojem i funkcjonowaniem naszych zmysłów wynika z faktu, że barwnik mózgu, neuromelanina, odkłada się w jego określonych częściach. Są już pierwsze doniesienia neurobiologów o znaczeniu melaniny w rozwoju inteligencji. W rozważaniach na temat udziału hormonów w rozwoju i utrzymywaniu zdrowia oraz w powstawaniu chorób czy prekursorowych zaburzeń, jakimi są de facto wszystkie rodzaje uzależnień, należy uwzględnić fakt, że skóra jako taka jest także narządem. Wewnętrzna, odradzająca się warstwa skóry (stratum germinativum), pełni wiele zadań, których związki z etiopatogenezą większości chorób nie są jeszcze rozpoznane. Do najlepiej znanych w psychofizjologii zadań skóry należą: czucie temperatury, bólu, dotyku, termostatyka organizmu. Regulacja temperatury odbywa się przez produkcję potu i wykorzystanie zjawiska ciepła parowania oraz przez redystrybucję krwi do głębszych lub do bardziej powierzchownych naczyń krwionośnych. Gdy w otoczeniu ciała jest zimno, ciepła krew tętnicza kierowana jest do naczyń biegnących równolegle do żył zawierających chłodną krew, którą zbierają z powierzchni ciała, dzięki czemu wnętrze organizmu zachowuje ciepło. Natomiast w gorące dni krew omija je i płynie „na skróty”, bezpośrednio na powierzchnię, przez którą może utracić ciepło. Inna, niezwykle ważna funkcja skóry dotyczy syntezy witamin oraz ochrony jej samej poprzez stale nawilżające gruczoły łojowe, które zapobiegają infekcjom. W interesującym nas zagadnieniu należy stwierdzić, że skóra jest bardzo ważną częścią układu immunologicznego. Niekontrolowany podział komórek, jakim jest każdy proces nowotworowy, zostaje wzbudzony przez wolne rodniki – aktywne chemiczne produkty kontaktu promieniowania słonecznego z tlenem i wodą. Wiadomo, że potrafią one rozbić łańcuch DNA. Ochronne działanie melaniny polega zasadniczo na ich uprzątaniu. Przyjmuje się, że w ten sposób redukuje ona uszkodzenia DNA 17

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

o około 75%. Pod wpływem intensywnego promieniowania ultrafioletowego melanina załamuje się i zaczyna wytwarzać własne wolne rodniki, które już nie chronią, lecz niszczą DNA. Dotyczy to szczególnie tej postaci melaniny, która znajduje się w piegach i rudych włosach (większa wrażliwość na oparzenia słoneczne i na raka skóry osób o tych cechach). Geny naszego koloru włosów produkują także hormon melanotropowy, który stymuluje powstawanie i rozwój melanocytów, a pod wpływem ekspozycji na światło słoneczne pobudza skórę do wytwarzania melaniny. W złożonym procesie transmisji bodźców nerwowych szczególną rolę odgrywa monoaminooksydaza. Enzym ten bierze udział w przemianie hormonu adrenaliny oraz w rozkładzie serotoniny (mającej związek z wywoływaniem narkotycznych efektów LSD). W leczeniu depresji używa się pewnych leków hamujących czynność monoaminooksydazy. Wiadomo już, że zaburzenia w jej produkcji spowodowane są defektem genu zlokalizowanym w chromosomie X. Niska aktywność monoaminooksydazy wiąże się z silną, patologiczną potrzebą silnych podniet, uzależnieniami (zwłaszcza od nikotyny i alkoholu). Typ A1 genu receptora dopaminowego D2 (z którym w znacznym stopniu związane jest uzależnienie od alkoholu) występuje w populacji u 20% ludzi. Jest wysoce prawdopodobne, że to (genetycznie uwarunkowane) usposobienie do poszukiwania wszelkich form natychmiastowej gratyfikacji jest charakterystyczne dla nałogowych kokainistów, ponieważ kokaina sama zwiększa wydzielanie dopaminy – substancji, która wiąże się z receptorem D2 w mózgowym ośrodku przyjemności. Nasuwa się pytanie: czy narkomani nieświadomie objawowo „leczą” swój defekt genetyczny? Ustalenia badaczy z University of North Carolina dowodzą, że istnieje związek między neuroprzekaźnikiem GABA (kwas gamma-aminomasłowy), powstającym w mózgu z kwasu glutaminowego, a skłonnością do nadużywania alkoholu i uzależnieniem od niego. Etanol, aktywny składnik alkoholu, powoduje wydzielanie substancji zwanych neurosteroidami, które wzmacniają wpływ związków chemicznych oddziałujących na receptory kwasu gamma-aminomaslowego, w tym także etanolu. Jednym z zadań GABA i receptorów, na które ten neuroprzekaźnik oddziałuje, jest hamowanie reakcji organizmu spowodowanych przez stres. Nasuwa się wniosek, że czynnikiem wywołującym alkoholizm może być niski poziom neurosteroidów w mózgu, który skłania dotknięte nim osoby do częstego redukowania stresu poprzez spożywanie alkoholu (Comings i wsp. 1991, 1797). Można stwierdzić, że większość nadużywanych środków uzależniających działa według takiego samego mechanizmu, który w mózgu aktywuje pobudzanie obwodu: bodziec → potrzeba → aktywność → nagroda (wzmocnienie) → zaspokojenie. Ewolucyjnie mózg wykształcił taki system nagradzania, by zmotywować organizm do poszukiwania pożywienia (wpływ na poziom glukozy we krwi) i innych środków niezbędnych do przeżycia. Obwód: bodziec → potrzeba → działanie → nagroda → zaspokojenie prowadzi do wydzielania dopaminy i podwyższania jej poziomu przez inne substancje 18

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

powodujące przyjemne doznania. Stanowi on podstawę systemu działania we wszystkich sytuacjach mających związek z przetrwaniem: poczynając od zachowań seksualnych, a kończąc na defekacji. Działa niezawodnie nawet wtedy, gdy środki odurzające próbują podstępnie zakłócić porządek: nagroda → satysfakcja. W ten sposób kokaina i amfetaminy działają hamująco na cząsteczki biorące udział w reasorbcji dopaminy z synapsy przez komórki ją wydzielające. Reakcja mózgu na podwyższony poziom dopaminy początkowo wywołuje uczucie przyjemności. Jednak długotrwałe zażywanie środków odurzających uszkadza naturalną zdolność mózgu do produkowania tego neuroprzekaźnika i niszczy w mózgu niektóre receptory dopaminy. Oznacza to, że osoba taka jest zmuszona do sięgania po narkotyk dlatego, żeby osiągnąć zbliżony do normalnego (pierwotna homeostaza) poziomu dopaminy. Ten rodzaj reakcji dowodzi, że zjawisko i proces uzależnienia można traktować jako analogię zaburzeń mózgu i analizować w ramach paradygmatów badawczych obowiązujących w neuropsychologii. W uzależnionym mózgu substancje odurzające doprowadzają do tak głębokich zmian, że człowiek traci władzę i wszelką kontrolę nad swoimi działaniami. Podstawowym problemem uzależnień jest fakt, że oprócz rozpoznanych zmian w biochemii i neurochemii mózgu nasilającą się skłonność do zażywania środków odurzających może wyzwalać wiele czynników. Doznanie intensywnej przyjemności po zażyciu substancji psychoaktywnej pojawia się na stałe w mózgu, jako pewnego rodzaju „emocjonalne wspomnienie”, nawet jeśli inne systemy w mózgu alkoholika czy narkomana zostały pomyślnie uleczone. Do przywołania tych emocjonalnych wspomnień może dojść w każdej chwili, lecz jest to szczególnie prawdopodobne, gdy osoba taka znajdzie się w sytuacji – w określonym miejscu lub wśród pewnych osób – kojarzącej się z zażywaniem narkotyku. Dlatego też – poza środkami farmakologicznymi – tak istotne w nawrotach uzależnień są czynniki natury społecznej. Przeciwdziałanie reakcjom wywołującym w mózgu uczucie przyjemności, jakie stwarza zażywanie narkotyków, zdaje się być priorytetem terapii farmakologicznej. Przerwanie układu nagradzającego stało się możliwe w uzależnieniu nikotynowym dzięki substancji o nazwie Amfebutamon (Zyban) właśnie dlatego, że jednocześnie podwyższa ona poziom neuroprzekaźników dopaminy i noradrenaliny, jak również serotoniny, który u czynnych palaczy wzrasta pod wpływem nikotyny. Także Naltrexon (Nalorex, Nemexin, Revia) – antagonista receptorów opioidowych, który współdziała z systemem nagradzania w mózgu u osób uzależnionych od alkoholu – pozwala zmniejszać jego głód, redukować nawroty nałogu u wyzwalających się z alkoholizmu. Jest oczywiste, że farmakologiczne zwalczanie uzależnienia musi uwzględniać selektywne oddziaływanie tylko na te układy neurochemiczne, które powodują popadanie w nałóg. Całkowite przerwanie nagradzającego endogenną dopaminą i opiatami „obwodu przyjemności” przez jakiś lek zlikwidowałoby wszystkie korzystne skutki oddziaływania zdrowych zachowań ukierunkowanych na osiąganie nagrody i celu oraz formowanie motywacji w 19

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

procesie terapii psychologicznej. Badania neurochemiczne i psychobiologiczne dotyczące patogenezy zjawiska uzależnień – zarówno od określonych zachowań, powszechnych w kulturze używek, czy substancji odurzających – stają się priorytetowe zarówno dla określenia optymalnych remediów zintegrowanych procedur terapeutycznych, jak i dla rozpoznania złożonych kontekstów biopsychospołecznych wraz z dziedziczeniem toksycznych skutków uzależnień. Neurobiologia i neuropsychologia uzależnienia opioidowego Stałe przyjmowanie opioidów powoduje szczególny i najlepiej dotąd zbadany rodzaj uzależnienia. Substancje opiatowe należą do grupy analgetyków narkotycznych używanych w terapiach medycznych zwalczania bólu. Wieloaspektowe badania dotyczące mechanizmu działania opiatów w ogólności, a morfiny w szczególności, przeprowadzano w powiązaniu z eksperymentami nad fizjologią bólu, mechanizmami motywacyjnymi oraz ich kontekstami neuropsychologicznymi. Odkrycie w 1974 r. przez S. Hughesa oraz R.Gryglewskiego tak zwanych morfin endogennych, wytwarzanych w określonych warunkach przez mózg substancji o właściwościach biologicznych morfiny, których działania morfina w istocie naśladuje, zamyka pewien etap medycyny związany od czasów starożytnych z morfinowymi substancjami egzogennymi i otwiera zupełnie nowy, zapowiadany przez psychologię S. Freuda okres kulturowego hedonizmu (Kratochwil 1974, 89). Stałe przyjmowanie opioidów powoduje długotrwałe pobudzenie receptorów układu endorfinowego i enkefalinowego. Wykryto już wiele rodzajów endorfin, wszystkie mają ten sam rdzeń opiatowy złożony z pięciu aminokwasów. Są neuroprzekaźnikami w układzie nerwowym i mają szeroki zakres działań. Pomagają w regulacji pracy serca, wspomagają działanie hormonów i mechanizmów w przebiegu wstrząsu z utraty krwi, zmniejszają percepcję bólu, jak również są związane z kontrolą nastroju, emocji i motywacji. Interesujące są ustalenia, że endorfiny wytwarzane są w sytuacyjnych warunkach, w których pożądane jest łagodzenie ostrego bólu czy wstrząsu psychicznego. Niektóre z endorfin wytwarzane są przez przysadkę mózgową jako część prekursora cząsteczki hormonu adrenokortykotropowego (w stanie narastania reakcji stresowej), który przenoszony jest drogą krwi do nadnerczy i pobudza wydzielanie hormonów do krwi (np. kortyzolu). W polietiologii nadużywania i uzależnienia od opioidów uwzględnia się: neuronalne podłoże uzależnienia fizjologicznego oraz szerokie zakresy uwarunkowań psychopatologicznch związanych z czynnikami społecznokulturowymi. Do najważniejszych substancji opiatowych należą: opium i jego naturalne pochodne (morfina i kodeina) oraz środki częściowo lub całkowicie syntetyczne (dwuacetylomorfina /heroina/, hydromorfon /Dilaudid/, meperydyna /Demerol/, oksykodon, metadon, leworfanol, oksykodon /w mieszance Perkodan/, propoksyfen, pentazocyna). Ryzyko wystąpienia uzależnienia od opiatów w ciągu życia w Stanach Zjednoczonych dotyczy 0,7% populacji, liczbę uzależnionych od tego narkotyku ocenia się w tym kraju 20

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

ocenia się na 700-800 tysięcy (O’Brien i wsp. 1984, 46). Szacuje się, że w polskiej populacji przybywa co 3 lata ok. 20-40 tysięcy uzależnionych od opioidów, przy systematycznym wzroście osób coraz młodszych (dane Zakładu Kryminologii INP PAN). U ponad 30% uzależnionych od substancji psychoaktywnych z tej grupy stwierdza się zaburzenia osobowości, przeważnie typu antysocjalnego (dawniejsza psychopatia). Statystycznie częściej wśród uzależnionych od opioidów występuje depresja i lęk oraz ilość samobójstw. Co roku umiera ok. 2% osób uzależnionych od heroiny – wskutek przedawkowania, zachorowania na AIDS, zabójstw itd. Do najważniejszych objawów behawioralnych zatrucia opiatami należą: euforia, senność, zamazanie mowy, upośledzenie uwagi i pamięci, zniesienie odczuwania bólu, utrata łaknienia, osłabienie popędu seksualnego, spadek aktywności motorycznej i miokinetycznej. Objawy przedmiotowe w badaniu osoby, która uległa zatruciu którymś z opioidów obejmują: zahamowania czynności ośrodkowego układu nerwowego, osłabienie perystaltyki przewodu pokarmowego, hamowanie ośrodka oddychania, analgezja, spadek ciśnienia tętniczego krwi, bradykardia, zwężenie źrenic, napady drgawkowe (po przedawkowaniu). Objawy podmiotowe to: euforia, czasami dysforia z lękiem, poczucie wyciszenia i spokoju, osłabienie funkcji uwagi i pamięci, senność, spowolnienie psychoruchowe. W psychologii behawioralnej głód narkotyczny i dążenie do jego zaspokojenia interpretuje się jako wyuczone zachowanie przymusowe, powstałe w następstwie typowego warunkowania instrumentalnego. Rolę pozytywnego wzmocnienia we wskazywanym warunkowaniu odgrywałoby zmniejszenie wrażliwości na stres po użyciu narkotyku, zaś wzmocnienia negatywnego – zwiększenie reaktywności na stres w sytuacji braku narkotyku. Na dążenie do zdobycia narkotyku nakładałoby się dążenie do unikania jego braku. Uzależnienie daje się opisać jako wyuczone, przymusowe zachowanie, powstałe w następstwie zachwiania proporcji między nagrodą i karą: początkowy nadmiar nagrody (nadmierne zmniejszenie wrażliwości na stres) powoduje, że brak tego nadmiaru staje się karą (wywołuje zwiększenie wrażliwości na stres) i wyzwala dążenie do unikania kary (por. omawiany wyżej „nagradzający układ przyjemności”. O roli warunkowania w ekspresji tak zwanych ostrych zaburzeń abstynencyjnych, będących przejawem głodu tkankowego, zaświadczają eksperymenty ze zwierzętami, u których wywołano ostre zaburzenia abstynencyjne przez samo umieszczenie w klatce, w której uprzednio doświadczały tych zaburzeń. Zjawisko to nazwano abstynencją uwarunkowaną z uwagi na występujące w nim uwarunkowanie klasyczne) (Madeja 2005). Głód tkankowy w neurologii przedstawia się jako stan wywołany nadpobudliwością ośrodkowego układu nerwowego (Goldstein i wsp. 1974). Uniwersalna teoria farmakologicznej redundancji (nadmiaru farmakologicznego) zaproponowana w 1970 r. przez W. Martina zakłada, że podawanie opiatów powoduje blokowanie niektórych dróg przewodzenia impulsów i utworzenie w następstwie neuroadaptacji dróg zastępczych. Po odstawieniu środka uzależniającego uczynniają się zarówno drogi normalne, 21

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

jak i zastępcze, co prowadzi do nadmiernej czynności neuronalnej, ujawniającej się jako alert abstynencyjny z wystąpieniem gwałtownej potrzeby ponownego użycia środka dla stłumienia nadpobudliwości. Niezbędne jednak staje się użycie narkotyku w zwiększonej dawce, aby możliwe było zablokowanie czynnych dróg normalnych i dodatkowo utworzonych – zastępczych. Zjawisko tolerancji i zależności fizycznej teoria farmakologicznej redundancji tłumaczy neuroadaptacją do nadmiernej farmakologicznej blokady dróg nerwowych prze substancję uzależniającą. Znaczący wkład w ustaleniu psychobiologicznych i neurochemicznych mechanizmów działania narkotyków opiatowych wnieśli Pert i Snyder (1973), a następnie badacze z Office of Technology Assess-ment (1993), dzięki którym wyodrębniono w mózgu i przebadano miejsca receptorowe dla opiatów (i alkoholu). Ustalono, że miejscami tymi są specjalne komórki nerwowe, do których dana substancja psychoaktywna pasuje jak sui generis klucz do właściwego zamka. Receptory morfinowe znajdują się w OUN na poziomie tylnych rogów rdzenia kręgowego. Należy wyjaśnić, że receptory istniejące w obwodowym układzie nerwowym człowieka dzieli się na trzy grupy: μ (mi), które powodują analgezję, euforię, skurcz źrenicy, ale także depresję oddechową i zależność; κ (kappa), wpływające na znieczulenie, rodzaj zależności i stopień sedacji; σ (sigma), odpowiedzialne za zaburzenia psychoruchowe, takie jak: halucynacje, dysforię i nadpobudliwość ruchową. Wzajemne oddziaływanie substancji i komórek mózgowych, uaktywnione działaniem substancji, w przypadku, gdy jest nią egzogenna substancja opiatowa (i/lub alkohol), może prowadzić do uzależnienia. Ze stanowiska neurochemii głód tkankowy analizowanej substancji opiatowej jest przejawem przejściowego porażenia aktywności receptorów opiatowych, kontrolujących aktywność prostaglandynozależnej cyklazy adenylowej (Waluś 1978, 892; Kubikowski, Gomułka 1978). Głód tkankowy jest więc przejawem nadaktywności adenylocyklazy, enzymu, który – jak wiadomo – pełni rolę rozrusznika procesów metabolicznych dla tej komórki charakterystycznych. Udział cyklazy adenylowej w rozwoju uzależnienia fizycznego wiąże się z osiąganiem przez ten enzym wpływu na regulację syntezy białka, w tym i receptorowego, na regulację steroidogenezy (związanej z odpornością na stres) oraz regulację przepuszczalności błon komórkowych dla wody, jonów i aminokwasów (regulujących przebieg reakcji stresowej) (Gryglewski i wsp. 1979, 31). Udział prostaglandyn – lokalnych hormonów tkankowych, które chronią stan spoczynkowy organizmu (McGiff, Spokas 1981, 433), przejawiałby się korygowaniem przez nie zmian przepuszczalności błony komórkowej dla jonów wapnia (Czekanowski 1980, 291 i n.). Takie swoiste efekty receptorowe opiatów, jak: doznania błogostanu, działanie przeciwbólowe, depresja oddechowa, hipotermia, hamowanie skurczów perystaltycznych jelit, zależałyby od rozmieszczenia w organizmie receptorów opiatowych. Porażenie aktywności tych receptorów powodowałoby występowanie znanych w opiatowym głodzie tkankowym następujących

22

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

objawów przeciwstawnych: depresji nastroju, nadwrażliwości na ból, hyperwentylacji, hypertermii, pobudzenia perystaltyki jelit. Kliniczny obraz opiatowego zespołu abstynencyjnego, złożony z podanych objawów, wielu badaczy skutków uzależnienia od tej grupy substancji narkotycznych traktuje jako analogiczny z reakcją stresową H.Selyego (1963) w warunkach przeciążenia stresem (por. np. Greenwood, Greenwood 1996, 172-174). Takie stanowisko umożliwia badanie znaczenia i funkcji naturalnych substancji opiatowych, produkowanych przez każdy organizm dla tych receptorów opiatowych w każdym organizmie, jakimi są enkefaliny i endorfiny. Należy wyjaśnić, że wśród wielu funkcji endogennych opiatów w organizmie do najczęściej badanych i najlepiej rozpoznanych zalicza się modulację reakcji stresowej, w której enkefaliny i endorfiny uczestniczą w podstawowych regulacjach czynności ośrodkowego układu nerwowego – zwłaszcza w zakresie adaptacji organizmu do zmian w środowisku. Jeśli uwzględnimy, że odnosi się to zarówno do organizmu człowieka i do zmian w środowisku społecznym, wówczas modulowanie reakcji stresowej przez enkefaliny i endorfiny nabiera istotnego znaczenia w każdej spontanicznej aktywności człowieka. Odpowiada jej w każdym przypadku reakcja emocjonalna, która – jako zmodulowana reakcja stresowa – pozostaje w swej istocie ciągle adaptacyjną reakcją organizmu. Także na zmiany wyobrażone, przewidywane i dotyczące kontaktów międzyosobniczych. Dlatego przyjmuje się, że sprawność układu endogennych opiatów w organizmie człowieka decyduje o równowadze i stabilności życia emocjonalnego oraz określa jego swoistą odporność na stres (Norfolk 1982, 125-135). Osłabienie pierwotnej sprawności układu endogennych opiatów w sytuacjach przeciążenia stresem jest neurobiologiczną i psychologiczną okolicznością, która skłania człowieka do jak najszybszego spożycia egzogennej substancji opiatowej (we współczesnym rozumieniu „terapii” byłby to odpowiednik „podania leku” choremu). Uzależnienie rozpoczynałoby się od momentu, gdy przyjmowana substancja psychoaktywna przekroczyła już wskazywany, pierwotny niedobór aktywności endogennych opiatów i zaczynałaby – wraz z rozwojem tolerancji – ten niedobór pogłębiać. Podawany narkotyk opiatowy prowadziłby w ten sposób, poprzez substytucje, do zahamowania naturalnych, fizjologicznych mechanizmów kontroli przebiegu reakcji stresowej z równoczesnym „oprotezowaniem” zahamowanych funkcji (Madeja 2005, 9-12). Dodajmy, że to „oprotezowanie”, przy zapewnionym dostępie do substancji opiatowych, jest tak skuteczne, że nawet najbliższe otoczenie (także lekarskie) osoby uzależnionej nie dostrzega przez dłuższy czasokres jakichkolwiek zmian w jej zachowaniu. Z tego powodu degradacja biopsychospołeczna uzależnionego od opiatów ujawnia się dopiero po jego zaangażowaniu się w nielegalną działalność, związaną ze zdobywaniem któregoś z narkotyków i/lub środków na finansowanie stałych jego zakupów. Nałóg opiatowy można także przedstawić w modelu klinicznym, który ukazuje wypadnięcie i powrót pewnych funkcji organizmu człowieka dzięki wspomnianemu „oprotezowaniu” ich przez substancje narkotyczne w procesie 23

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

uzależniania. Wypadnięcie tych funkcji, wraz ze zdjęciem protezy (narkotyku), odpowiadałoby ostremu deficytowi naturalnej aktywności endogennych opiatów i podobnemu deficytowi aktywności receptorów opiatowych. Powrót tych funkcji po spożyciu narkotyku (proteza) jest wynikiem uzupełnienia deficytu aktywności receptorów opiatowych i zamaskowania niedoboru naturalnej aktywności endogennych opiatów. Analizując powtarzalność stanów wywołanych odjęciem protezy można przyjąć, że obserwujemy stan wywołany wyłączeniem enkefalin i endorfin z udziału w regulacyjnych systemach układu nerwowego. Stan niedoboru po wyłączeniu endogennych opiatów odpowiada przeciążeniu stresem, rozszerza i utrwala indeks znanych objawów klinicznych abstynencji opiatowej (Madeja 2005). Na tę prawidłowość zwrócił uwagę T. Bilikiewicz (1979, 529-530) różnicując objawy abstynencji na pierwszorzędowe (dreszcze, uczucie zimna, ziewanie, kichanie, kaszel, czkawka, łzawienie, ślinienie, biegunka, bóle brzucha ze wzmożoną perystaltyką, wymioty, rozszerzenie źrenic o 3 mm i więcej, niepokój psychoruchowy, ciężki stan lękowy z automatyzmami ruchowymi, bóle i parestezje mięśniowe) oraz drugorzędowe (wzrost ciepłoty o 0,3° C i więcej, przyspieszenie oddychania o 3 oddechy i więcej (na minutę), lęk i niepokój wewnętrzny, nudności, bóle głowy, kołatanie serca, uczucie ociężałości i opresji). Nietrudno zauważyć, że w podział ten zaangażowany został układ autonomiczny z wyraźną dezintegracją jego homeostatycznego działania poprzez część współczulną i przywspółczulną. Skuteczność protezy narkotycznej w analizowanym modelu klinicznym wyraża się w tym, że endogenne opiaty mają istotny wpływ na zachowanie prawidłowych funkcji, powodując zmniejszenie liczby stresorów, to zaś oznacza, że od funkcji regulacyjnych układu nerwowego związanych z aktywnością endogennych opiatów zależy, które czynniki środowiskowe są stresorami, a które informacją o środowisku. Doznania podczas „uderzenia opiatowego” stanowią istotny czynnik motywujący osobę uzależnioną od tego narkotyku. Dochodzi do powiązania kluczowego efektu działania zarówno endogennych i egzogennych opiatów, a ponadto do powiązania ich efektu działania obwodowego i centralnego (Rewerski 1989, 52 i n.). Odnotujmy, że wykryto enkefaliny oraz endorfiny w obrębie ciała migdałowatego, jądra półleżącego, jądra brzusznego przegrody, miejsca sinawego, a więc w strukturach układu limbicznego, który stanowi zespół ośrodków kontrolujących – wraz z podwzgórzem – zachowanie i popędy, rozstrzygające o utrzymaniu życia każdego organizmu (Russel, Dewar 1995, 118-141). Wskazywany wyżej naturalny, regulacyjny związek endogennych opiatów z humoralnym mechanizmem ogólnej reakcji adaptacyjnej, potwierdza wykrycie enkefalin w gruczołach nadnerczowych a endorfin w podwzgórzu (Waluś 1978, 892; Płaźnik i wsp. 1982, 1150; Galen i Gambino 1986, 18-19). Hamowanie przez morfinę uwalniania ACTH (Kubikowski, Gomułka 1978) oraz wpływ morfiny na uwalnianie histaminy (wraz z serotoniną mediator pierwszej fazy stanów zapalnych), która także pełni istotną rolę w doznaniach uderzenia opiatowego przez osoby uzależnione podczas 24

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

dożylnych iniekcji (Ramsey 1982; Herman 1980, 106). Ujawnia się tutaj mechanizm powstawania także doznań seksualnych i popędu płciowego, a endogenne opiaty należałoby traktować jako sui generis freudowskie neurohormony „dążenia do rozkoszy” z ich fundamentalnym znaczeniem dla filo- i ontogenezy człowieka oraz jego motywacji zachowania z korowym uwarunkowaniem komunikacji, przystosowania do środowiska biofizycznego i społecznego. Na poziomie komórkowym i tkankowym udział endogennych opiatów przejawia się w kształtowaniu reakcji organizmu na wtargnięcie każdego czynnika chorobotwórczego, co oznaczałoby optymalizację tej odpowiedzi, a więc wpływ chroniących przed rozwojem pewnych chorób lub moderujących gwałtowność ich przebiegu, bądź też minimalizujących ich skutki. Jest to poziom, na którym najściślej występuje związek enkefalin i endorfin ze stresem oraz jego mechanizmem humoralnym (Selye 1971; Członkowski, Makulska-Nowak 1989, 49 i n.). Pod wpływem odpowiedniego bodźca następuje pobudzenie OUN, aktywne uczynnienie części rdzeniowej nadnerczy, a także przedniego płata przysadki i dalej – pobudzenie części korowej nadnerczy wraz z ostatecznym oddziaływaniem hormonów kory nadnerczy. Możliwość powiązania omawianych zjawisk, dotyczących endogennych opiatów, ze zjawiskiem bólu nadaje im dodatkowego znaczenia (Saint-Morris, Loose 1998; Wörz 1992,250-255). Tradycyjny podział bólu na fizjologiczny (informacyjny), obecny w normalnym funkcjonowaniu organizmu, i patologiczny, występujący w stanach chorobowych, w cierpieniach, z którym – według Alberta Schweitzera (1977) – „..żyć nie można, bo bywa straszniejszy od śmierci”, nie uwzględnia wyraźnie kategorii bólu psychogennego. Ból należy do ważnych neurobiologicznie i neuropsychologicznie objawów uzależnienia od opiatów i jest związany ze strukturami ośrodkowego układu nerwowego. Receptory opioidowe oraz receptory α2 tworzą w ośrodkowym układzie nerwowym pewnego rodzaju wspólnotę anatomiczną i funkcjonalną. Jednym z ustalonych przez wielu badaczy skutków uzależnienia od opioidów jest ich hamujący wpływ na uwalnianie się w określonych okolicach mózgu adrenergicznego neuroprzekaźnika, noradrenaliny. Jest to katecholamina powstająca w pozazwojowych włóknach adrenergicznych oraz w rdzeniu kory nadnerczy1. Działająca głównie na receptory typu α, powodując skurcz naczyń krwionośnych i wzrost ciśnienia tętniczego krwi. Po rozwinięciu się zależności opioidowej każde zachwianie lub wypadnięcie stale podtrzymywanego działania przez egzogenne opioidy najczęściej prowadzi do nadmiernego uwalniania noradrenaliny wraz z towarzyszącymi temu procesowi odpowiednimi skutkami. To bardzo ważne zagadnienie w leczeniu odwykowym. Łagodzenie opioidowego zespołu abstynencji, którego objawy wymieniono wyżej, odbywa się zasadniczo przez użycie leków działających na receptory α2 i receptory opioidowe (np. klonidyny). Rodzaj i natężenie takich objawów, jak: głód, lęk, niepokój, dysforyczność, zaburzenia snu, ból kończyn i tułowia, drżenie, brak łaknienia, depresja, dolegliwości żołądkowe, biegunka, nudności, wymioty itd., zależy od nasilonego uwalniania się

25

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

noradrenaliny w wyniku wypadnięcia hamującego działania opioidów. Taki stan znany jest jako „burza noradrenalinowa”. Wysoki poziom noradrenaliny związany jest z nasilonymi doznaniami lęku, pobudzenia i drażliwości. Długotrwała zwiększona aktywność noradrenaliny powoduje wzrost napięcia oraz wzmożoną lub niekontrolowaną reakcję przestrachu (Butler i wsp. 1990, 1309). Ten rodzaj reakcji jest nie tylko jest silniejszy, ale również bardziej oporny na habituacje wobec łagodniejszych stresorów (van der Kolk 1987, 79). Ciągłe doświadczanie przestrachu wzmacnia wrażenie, że świat jest miejscem niebezpiecznym i niespokojnym. Jest klinicznym przykładem pętli sprzężenia zwrotnego pomiędzy procesami fizjologicznymi a psychicznymi. Lęk wywołany zmianami biochemicznymi kształtuje objawy społecznego wycofania (withdrawal) i unikania nowych, potencjalnie niebezpiecznych bodźców (neofobia). Zauważono, że podobny do poopioidowego zespół abstynencji występuje u chorych z przewlekłym bólem, szczególnie pochodzenia organicznego, po długotrwałym, głównie pozajelitowym, podawaniu na przykład pentazycyny. U tych chorych rozwija się zależność wtórna po odstawieniu leku („najpierw ból, potem zależność”). Niski poziom serotoniny występuje u osób i zwierząt po przeżyciu urazu w postaci niemożliwego do uniknięcia wstrząsu. Długotrwały niski poziom serotoniny koreluje z wysokim poziomem drażliwości, agresji, pobudzenia i przemocy (Coccaro i wsp. 1989, 595). Endogenne opiaty, które łagodzą ból w sytuacjach walki lub ucieczki, wywierają głęboki wpływ na testowanie rzeczywistości i przetwarzanie pamięci, gdy uwalniają się w reakcji na różne sytuacje emocjonalne niezwiązane z zagrożeniem. Egzogenny wzrost poziomu opiatów nie tylko działa znieczulająco, ale również powoduje stępienie emocji i utrudnia testowanie rzeczywistości. Z tych powodów można przypuszczać, że substancje te uczestniczą w reakcjach dysocjacyjnych oraz w doświadczeniu depersonalizacji i derealizacji, które stwarzają wrażenie dystansu wobec przeżywającego uraz ciała (Shilony i Grossman 1993). Procesy rozwojowe, wzrostowe, maturacyjne dokonują się dzięki jednoczesnej możliwości zróżnicowania się niespecyficznego sygnału alarmowego do specyficznego sygnału informacyjnego oraz różnicowania się niespecyficznej reakcji alarmowej do specyficznej reakcji behawioralnej pod wpływem endogennych morfin (Madeja 2005). Uzależnienie opioidowe można analizować jako model kliniczny oprotezowania czynności endogennych opiatów opiatami egzogennymi. Opiatowy zespół abstynencyjny jest następstwem odjęcia protezy opiatowej, to jest deficytu czynności endogennych opiatów, czyli niedostatku modulatorowych funkcji endogennych opiatów. Wyraża się to w odróżnicowaniu się specyficznego sygnału informacyjnego do niespecyficznego sygnału alarmowego oraz specyficznej reakcji behawioralnej do niespecyficznej reakcji stresowej. Spadek odporności na stres wyraża się w obrazie niedoczynności kory nadnerczy z astenią, w bólu mięśniowym, utracie łaknienia, wymiotach, biegunkach, hypotonii ortostatycznej (hypotonia posturalis). W leczeniu nałogu opiatowego zmierza 26

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

się na tym etapie do wyrównywania zaburzeń wodno-elektrolitowych, uzupełnienia niedoborów witaminowych oraz hamowania nadpobudliwości motorycznej. Podstawową rolę w leczeniu pełni wyrównanie niedoboru aktywności hormonów korowych nadnerczy. Jest to leczenie objawowe (detoksykacja). Natomiast leczenie przyczynowe nałogu opiatowego wymaga w każdym przypadku przywrócenia sprawności układu endogennych opiatów. Ten poziom osiąga się w leczeniu uzależnionego przez abstynencję od narkotyku i włączenie różnych terapii psychologicznych. Podsumowując analizowany problem psychobiologicznych skutków uzależnienia opiatowego należy podkreślić, że wszelkie zmiany biochemiczne i neuroanatomiczne mózgu współwystępują niemal zawsze z takimi objawami, jak brak kontroli emocjonalnej, wycofanie społeczne i niski, systematycznie pogarszający się poziom funkcji adaptacyjnych. Uzależnienie z perspektywy neuropsychologii Neuropsychologię próbuje się pojmować redukcjonistycznie jako metodę poszukiwania w mózgu „lokalizacji symptomu lub syndromu”. Jednak w ocenie trwałych skutków intoksykacji różnymi substancjami uzależniającymi badania neuropsychologiczne mogą dostarczyć wyjaśnień, w jaki sposób określone operacje poznawcze i ich komponenty powiązane są z systemami neuronowymi oraz ich komponentami. Inną, ważną dla etiopatogenezy każdego uzależnienia, a w szczególności narkotycznego, jest neuropsychologiczna i konstytucjonalna predyspozycja, którą przedstawiają zespoły: nadpobudliwości z deficytem uwagi (ADHD – attention deficit-hyperactivity disorder) oraz zespół określany jako zaburzenie osobowości z pogranicza (BPD – borderline personality disorder). Obydwa zespoły zostały ujęte w Podręczniku Zaburzeń Psychicznych (DSM-III oraz DSM-IV) Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego (American Psychiatric Association 1987; 1994). W klasyfikacji ICD-10 przyjętej za obowiązującą w Europie zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD) występuje pod nazwą zespołu hiperkinetycznego i dotyczy dzieci. W ICD-10 ADHD nie występuje jako jednostka chorobowa w odniesieniu do dorosłych. Według Baran-Furgi i Steinbarth-Chmielewskiej (2005, 59) nie dysponujemy danymi liczbowych na temat rozpowszechnienia współwystępowania ADHD i używania substancji psychoaktywnych w naszym kraju, ponieważ występowanie ADHD wśród dorosłych jest nowym problemem diagnostycznym. Objawy pierwszego z zespołów (ADHD) to trudności w skupieniu uwagi, nieumiejętność znoszenia stanów deprywacyjno-frustracyjnych, nadpobudliwość psychoruchowa, chwiejność emocjonalno-uczuciowa) spowodowane są między innymi podwyższonym poziomem dopaminy wskutek wzrostu wchłaniania zwrotnego (reabsorbcji) dopaminy przez komórki, które ją wydzielają. Objawy ADHD przypominają skutki działania amfetamin podnoszących poziom dopaminy. Działanie farmakologiczne leków metylfenidatu (Ritaliny), klonidyny, selegiliny, które zwiększają poziom 27

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

dopaminy w synapsach, tylko łagodzi objawy ADHD, nie eliminując ich. U dzieci z ADHD, którym podawano w celach terapeutycznych amfetaminy dochodziło do uszkodzeń komórek mózgowych. Okazało się też, że podawanie amfetaminy wpływa nie tylko na poziom dopaminy, lecz podnosi również stężenie we krwi innych neuroprzekaźników, w tym serotoniny, i to wyjaśnia obserwowany efekt terapeutyczny w osłabieniu nadpobudliwości. Poprawę funkcji uwagi i zwiększenie możliwości uczenia się dzieci z ADHD uzyskuje się obecnie przez podawanie antydepresantów (np. Imipraniny) (Spencer i Lenard 2005; Mick i wsp. 2005). ADHD jest pierwotnym zaburzeniem, które doprowadza do zaburzeń zachowania (głównie osobowości dyssocjalnej), a te z kolei skutkują używaniem substancji narkotycznych (Dulit i wsp.1990, 1003). Dane z badań obserwacyjnych sugerują, że ADHD u dzieci w 75% przypadków utrzymuje się w okresie dojrzewania, a u około 50% osób jest obecne również w wieku dorosłym (Barkley i wsp. 1990, 548). Zaburzenia związane z używaniem substancji psychoaktywnych zazwyczaj rozpoczynają się w okresie dojrzewania lub we wczesnym wieku dorosłym i dotyczą 10-30% dorosłych w Stanach Zjednoczonych (Kessler i wsp. 1994, 11) oraz 7% nastolatków (Kilpatrick i wsp. 2003, 695). Omawiając zagadnienie ADHD jako czynnika ryzyka zaburzeń związanych z używaniem substancji psychoaktywnych T. Wilens (2005, 36) przytoczył wyniki badań potwierdzających hipotezę, że ADHD prowadzi do zwiększenia ryzyka uzależnienia nikotynowego, narkotycznego oraz alkoholowego, jak również ryzyka uzależnienia jednoczesnego. Należy więc w etiologii uzależnień uwzględniać, że ADHD i zaburzenia towarzyszące w istotny sposób wpływają na przyspieszenie przejścia od lżejszych postaci nadużywania narkotyków lub alkoholu do cięższych postaci uzależnień. W badaniach Wilensa i wsp. (1997, 479) okres ten wynosił 1,2 roku u chorych na ADHD w stosunku do trzech lat w grupie kontrolnej (bez ADHD), co odzwierciedla liniową tendencję do częstszego występowania zaburzeń psychicznych u dorosłych z ADHD i równoczesnym uzależnieniem. Stwierdzono istotne zależności rodzinne między ADHD a zaburzeniami związanymi z użyciem substancji psychoaktywnych (Faraone 2005) Nakładanie się ADHD z używaniem substancji psychoaktywnych wzbudza duże zainteresowanie, ponieważ wykazano, że zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi jest czynnikiem ryzyka wystąpienia tendencji do zażywania tych substancji oraz że około 20% dorosłych nadużywających narkotyków cierpi na ADHD. Przyczyna tych zależności pozostaje niejasna. Jedna z hipotez sugeruje, że stosowanie środków pobudzających w leczeniu ADHD może co najmniej przyczyniać się do wzrostu ryzyka uzależnienia od substancji psychoaktywnych u osób z tym zaburzeniem. Osoby z ADHD, jak wykazano, są w większym stopniu narażone na uzależnienie alkoholowe i narkotycznie w swoim dorosłym życiu. Osiem razy częściej niż dzieci zdrowe będą wchodziły w konflikt z prawem. Ponadto – zaburzenie ADHD stwierdza się u 25% młodocianych sprawców przestępstw. 28

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

Prawie połowa z nich będzie kontynuowała swoją karierę kryminalną, dopuszczając się najcięższych przestępstw (Farrington 1990, 97-98). Osoby uzależnione wykazują zaburzenia osobowości i zachowania związane z samym działaniem narkotyku na ośrodkowy układ nerwowy. Używanie niektórych substancji narkotycznych jest postrzegane jako zachowanie przekraczające obowiązujące normy społeczne. Uzależnieni rozwijają mechanizmy adaptacyjne nastawione na zdobycie narkotyku, któremu towarzyszy izolacja społeczna, słabe związki emocjonalne, postawy manipulacyjne, impulsywność, stała walka z poczuciem nieadekwatności związanej z działaniem narkotyku. ADHD stanowi także ryzyko poszerzania zakresu patologii społecznej, która jest zjawiskiem uznanym dopiero od niedawna. Występuje ono zwłaszcza wyraźnie w przypadkach politoksykomanii młodzieży i jest konsekwencją specyficznych interakcji społecznych dorastających osób, które żyją w podkulturze środków uzależniających (drug culture) (Thille i Zgirski 1981, 17). Ten szczególny rodzaj podkultury występuje w grupach młodocianych osobników, do których stylu życia należy nie tylko wspólne używanie tego typu środków, ale i podejmowanie zespolonych wysiłków celem ich uzyskania oraz wzajemnego przekazywania. Istotą zjawiska jest tu bardzo silne uzależnienie każdego z członków od grupy. Zjawisko uzależnienia społecznego związane jest więc ściśle z frustrującymi skutkami deprywacji społecznych, którymi dotknięte są osoby z zespołem nadpobudliwości i deficytem uwagi. Leczenie osób uzależnionych cierpiących na ADHD powinno być wielostronne i obejmować edukację, terapię psychospołeczną i farmakoterapię. Badanie w kierunku ADHD u dorosłych powinno być integralną częścią diagnostyki we wszystkich uzależnieniach (Baran-Furga i SteinbarthChmielewska 2005, 60). Niewątpliwą pomocą w diagnozowaniu ADHD jest polska wersja Retrospektywnej Skali Samooceny Aktywności („WURS”). To narzędzie diagnostyczne i badawcze powinno także dostarczyć danych na temat częstości zjawiska występowania ADHD w polskiej populacji dorosłych (Pisula i wsp. 2001). Wczesna i prawidłowa diagnoza oraz leczenie ADHD u dzieci i nastolatków może zmniejszyć liczbę przyszłych użytkowników substancji narkotycznych. Edukacja i terapia psychospołeczna mogą prowadzić do zmniejszenia głodu substancji psychoaktywnych i pomóc żyć pacjentom z objawami ADHD, natomiast leczenie farmakologiczne jest konieczne, aby zapanować nad rdzennymi objawami nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi. Korzystne oddziaływanie uzyskuje się podczas stosowania długo działających stymulantów (np. metylfenidat). Dotychczasowy zakres wiedzy o etiologii i patomechanizmach zjawiska uzależnienia poszerza klinika patologii drugiego zespołu – zaburzeń z pogranicza (BPD – borderline personality disorder). Mimo że ten rodzaj zaburzeń jest trudny do zdefiniowania i trudny do różnicowania z nerwicą, zaburzeniami nastroju, psychoz, zaburzeń organicznych, dostarcza nowych faktów, które uzasadniają dotychczasowe hipotezy na temat neurobiologicznych predyspozycji ryzyka uzależnienia od używek i substancji 29

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

narkotycznych. L. Heller (1991, 11) twierdzi, że właściwym określeniem osobowościowych zaburzeń z pograniczą powinna być dyslimbia, ponieważ „dotyczą one dysfunkcji układu limbicznego, a nie balansowania na granicy między psychozą a normalną rzeczywistością”. Występuje ono u 2% ludzi w populacji i u 75% kobiet w wieku do 35 lat, a jego ryzyko wzrasta wielokrotnie w przypadkach rodzinnych obciążeń uzależnieniem alkoholowym, lekowym, narkotycznym. W etiologii zaburzeń z pogranicza wyróżnia się: zaburzenia organiczne spowodowane urazami (okołoporodowym), przebytym zapaleniem mózgu lub opon mózgowych, urazami głowy w dzieciństwie i w późniejszym wieku; fizyczne, seksualne maltretowanie, porzucenie lub nadopiekuńczość w rozwoju i wychowaniu. W uzasadnieniach koncepcji psychodynamicznej interpretacji zespołu zaburzeń osobowości z pogranicza wskazuje się okoliczność, że objawy stwierdzanych dyssocjacji osobowości są nietrwałe. Osoby z BPD przeżywają ustawicznie niepohamowany gniew wobec innych, przy jednoczesnym przychylnym bądź ambiwalentnym nastawieniu wobec ludzi. W osobach z personelu pacjent z BPD wyzwala najczęściej dwa rodzaje postaw: jedni go lubią, inni nienawidzą. Ważnym diagnostycznie objawem jest niestabilność w relacjach międzyludzkich, duża labilność emocjonalnouczuciowa z stosunkach z bliskimi osobami. Osoby z zaburzeniami z pogranicza mają ogromne trudności w przezwyciężaniu konfliktów wewnętrznych, ustawicznie zmieniają plany życiowe, kryteria własnej wartości, opinie o otoczeniu. Wobec siebie przyjmują często wrogą postawę, czują wstręt i nienawiść do siebie. Występują u nich zachowania autodestrukcyjne: samookalecznia, myśli, plany i próby samobójcze (81% osób z BPD). Tego rodzaju destrukcyjne zachowania wobec samego siebie są zwykle poprzedzone i powodowane zagrożeniem separacją, a pacjenci z osobowością typu borderline odczuwają bardzo silny lęk przed odrzuceniem. Oczekują od otoczenia – terapeutów, bliskich, członków rodziny – zwracania na siebie większej uwagi (Stern 1985, 479-480). Samookaleczenia pojawiają się podczas rozstań i przynoszą często pacjentom ulgę przez przeżycia, w których „mogą coś poczuć” lub wyrazić swoje zachowania i postawy w „byciu złym człowiekiem”. Uogólniona dysfunkcja „ego” prowadzi do dezintegracji tożsamości, którą – jako zaburzenie – rozpoznaje się najczęściej przed ukończeniem 40. roku życia (Goldstein 2003). Osoby z zaburzeniami z pogranicza są na ogół impulsywne w jednym lub kilku obszarach życia. Ich impulsywność bywa chroniczna i pozornie pozbawiona środowiskowych czynników wyzwalających lub epizodyczna w reakcji na wewnętrzne lub zewnętrzne wydarzenia, takie jak zachowania naruszające poczucie własnej wartości bądź też wspomniana wyżej utrata lub groźba porzucenia (Adler 1985). Zdaniem Palombo (1983) defekty struktury self u pacjentów z zaburzeniami z pogranicza sprawiają, że cierpią oni na chroniczne, przytłaczające poczucie lęku lub przerażenia, i prowadzą do problemów z samoregulacją, samokontrolą, samoukojeniem, niskim poczuciem własnej wartości oraz poczuciem nieadekwatności własnej osoby. 30

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

Stern (1985) wyodrębnił cztery fazy rozwoju self, które nazywa „sferami relacji” i traktuje każdą z nich jako wyznaczoną przez wrodzone zdolności dojrzewania dziecka oraz przez istotę i stopień dostrojenia jego opiekunów. Jego zdaniem czynniki konstytucjonalne lub genetyczne wydatnie przyczyniają się do różnych sposobów nawiązywania interakcji ze światem, ale umiejętności matki dostosowania się do temperamentu, potrzeb psychicznych i zachowań dziecka posiadają również podstawowe znaczenie dla rozwoju wskazywanych czterech sfer relacji. W rokowaniach BPD należy uwzględniać fakt, że na objawy zaburzeń mogą się nakładać: samobójstwo, samouszkodzenia, wiele zaburzeń somatycznych, przejściowe psychozy reaktywne, psychozy atypowe. W ponad 70% przypadków stwierdza się nadużywanie środków psychoaktywnych i uzależnienie od alkoholu (Stone 1980). Ta okoliczność spowodowała, że diagnostyczne dla osobowości typu borderline silne przeżycia deprywacyjnofrustracyjne i wywoływane przez nie kumulacje napięć uznano za skutki neurobiologicznych i neuropsychologicznych uwarunkowań uzależnienia w ogólności, zaś od nikotyny, alkoholu i substancji narkotycznych w szczególności (Gunderson i Kolb 1981). Badania neuropsychologiczne dowiodły, że w ludzkim mózgu istnieje pewna grupa systemów, których funkcjonowanie odpowiedzialne jest przede wszystkim za myślenie zorientowane teleologicznie, nazywane rozumowaniem oraz za dokonywanie wyboru reakcji, określane mianem podejmowania decyzji, ze szczególnym naciskiem na sferę indywidualną i społeczną. Ta sama grupa systemów odpowiedzialna jest za procesy emocjonalne, przeżywanie uczuć oraz – częściowo – za przetwarzanie sygnałów pochodzących z ciała (Walsh 1998; Damasio i Damasio 1989; Bunge 1990; Madeja 2004, t. 2). Jednym ze spektakularnych skutków uzależnienia, który w niedostatecznym stopniu rozpoznawano w dotychczasowych badaniach psychologicznych, jest deficyt w wyższej zdolności intelektualnej, odnoszący się do operacji szacowania na podstawie niekompletnej wiedzy. Jest on charakterystyczny dla osób, u których diagnozuje się uszkodzenie płatów czołowych. Dysponujemy testem T. Shallicce’a i M. Evansa, który umożliwia pomiar i ocenę dynamiki zmian w tej zdolności. Zadania w tym teście polegają na dokonaniu akceptowalnego oszacowania na podstawie wiedzy z różnych, niepowiązanych ze sobą obszarów. W rozwiązywaniu zadań testu niezbędne są jednoczesne dyspozycje w zakresie zdolności logicznego rozumowania, uwagi i pamięci operacyjnej. O wiele trudnej ocenić i zmierzyć degresje emocjonalności osób uzależnionych od substancji, które w tak znaczący sposób wpływają na ich porażki decyzyjne. Wynika to między innymi z faktu, że nie dysponujemy ilościowymi danymi na temat dynamiki skutków przewlekłej, długoterminowej intoksykacji substancjami psychoaktywnymi, które upośledzają racjonalność 2, a więc sprawność i wydolność rozumowania oraz procesów decyzyjnych,3 niszcząc związki tych uzdolnień z ich emocjonalno-uczuciowym 4 „tłem” i motywacyjnym wsparciem (De Renzi 1993). Uwzględniając rezultaty dotychczasowych badań neuropsychologicznych dotyczące skutków uzależnienia (alkoholowego, narkotycznego), można sformułować szczegółowe postulaty diagnostyczne dla 31

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

badań psychologicznych (von der Malsburg 1987, 422-428; Singer i wsp. 1993, 189-191; Damasio i Frank 1992, 139-140). Weryfikowano je i doskonalono w ciągu ostatnich dwudziestu lat w prowadzonych psychologicznych (osobowościowo-klinicznych, psychometrycznych) i neuropsychologicznych badaniach prospektywnych (Madeja 2004, t.1-2; 2005 b). Postulaty dotyczące obszarów diagnostyki i oceny w podejmowanych badaniach psychologicznych i neuropsychologicznych osób uzależnionych od substancji narkotycznych są następujące: jeśli u osoby uzależnionej stwierdza się upośledzenie rozumowania i/lub procesów decyzyjnych z równoczesnym upośledzeniem emocjonalności i uczuciowości, należy wnosić, że są to objawy uszkodzenia okolicy brzusznoprzyśrodkowej oraz obustronnego uszkodzenia kory przedczołowej; jeśli upośledzenie rozumowania lub procesów decyzyjnych oraz stanów emocjonalno-uczuciowych obserwujemy w generalnie prawidłowym profilu psychicznym, wskazuje to, iż najpoważniejsze uszkodzenia mają miejsce w sektorze brzusznoprzyśrodkowym. Kompleks okolic kory somatosensorycznej prawej półkuli, którego uszkodzenia upośledzają jednocześnie: proces rozumowania i podejmowania decyzji oraz procesy emocjonalne i przeżywanie uczuć, dodatkowo powoduje zaburzenia w odbieraniu i przetwarzaniu podstawowych sygnałów pochodzących z ciała. Wówczas najsilniej jest dotknięty zmianami personalny i społeczny aspekt osobowości (z wyraźnymi objawami defektu charakterologicznego); gdy stwierdzanym zaburzeniom rozumowania lub zaburzeniom procesów decyzyjnych oraz defektom emocjonalno-uczuciowym towarzyszą niedomagania pamięci operacyjnej (wykrywanych za pomocą testów wykorzystujących obiekty, słowa lub liczby – np.: „Test uwagi” E.Toulouse’a i H.Pièrona, Bourdona, Meiliego; „Test wyszukiwania liczb” Z. Madei; skala powtarzania cyfr i ich odwracania z „Testu inteligencji” Wechslera), bądź też upośledzenie badanych odniesień do przestrzeni, należy wnosić, że jest to spowodowane uszkodzeniami okolic przedczołowych, których obszary grzbietowe i boczne zostały dotknięte w stopniu co najmniej równym jak sektory brzusznoprzyśrodkowe. Należy podkreślić, że emocjonalne skutki uzależnienia od substancji narkotycznych są najlepiej udokumentowane, mimo iż nie były przedmiotem tylu badań klinicznych – zwłaszcza prospektywnych. Wiadomo, że problemu uzależnienia nie można badać bezpośrednio zgodnie z wymogami paradygmatów nauk, w których uwzględniają rachunek prawdopodobieństwa i randomizację. Ten rodzaj ograniczenia nadaje szczególnego znaczenia badaniom podłużnym, dlatego niemal całą dotychczasową wiedzę na temat toksykologicznego wpływu i skutków substancji narkotycznych na emocje uzależnionych czerpiemy z badań prospektywnych. Przypomnijmy, że istnieje w naszym mózgu rejon, w którym systemy odpowiedzialne za emocje i uczucia, uwagę oraz pamięć operacyjną wchodzą w interakcję tak bezpośrednią, że tworzą źródło energii zarówno dla działań zewnętrznych realizujących ruch i jego dynamikę, jak i wewnętrznych, formujących bieg myśli i jakość rozumowania. Jest nim kora przedniego zakrętu obręczy – jeszcze jeden element układu limbicznego. Specyficznie skorelowane zaburzenia emocji i uczuć z zaburzeniami uwagi, pamięci operacyjnej wchodzą w bezpośrednią interakcję w korze 32

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

przedniego zakrętu obręczy. Występujące w zespołach ADHD oraz BPD zaburzenia ujawniają specyficzne zawieszenie czynności życiowych, które obejmują równoczesne upośledzenia rozumowania, uwagi i wyrazu emocji. Odpowiedzialne za ten stan rejony mózgu to kora przedniego zakrętu obręczy, dodatkowa okolica ruchowa, znana jako motoryczne pole dodatkowe (zwany M2) i trzeci rejon motoryczny (M3). W niektórych przypadkach znaczenie mają także okolice przedczołowe (np. kora ruchowa na wewnętrznej powierzchni półkuli) (Hebb i Penfield 1940, 430-431). Skonstatujmy, że wszystkie te okolice zawierają się w płacie czołowym i są skojarzone ze zdolnościami ruchowymi, emocjami i uwagą. Ich znaczenie w realizacji złożonych funkcji motorycznych, jak również związek z procesami emocjonalnymi wykazali Posner i Petersen (1990, 39) oraz Damasio i Van Hoesen (1983). Można więc przyjąć, że uszkodzenie tego sektora nie tylko prowadzi do upośledzenia zdolności ruchowych, procesów emocjonalnych oraz zdolności skupienia uwagi, przy równoczesnym niemal całkowitym wstrzymaniu ożywienia ruchowego i myślowego. F.Crick (1994) wskazuje na niezwykle istotny fakt dla analizowanych skutków przewlekłych intoksykacji alkoholowych i narkotycznych. Dotyczy on objawowego osłabienia, a następnie wyłączenia woli u osób z tego rodzaju uszkodzeniami struktur kory przedniego zakrętu obręczy. Można więc twierdzić, zgodnie z hipotezami charakterologii, że udział „wolnej woli” w procesach myślowych (operacyjnych), decyzyjnych i behawioralnych wraz z ich ekspresjami emocjonalnymi ma neurologiczne podłoże. W analizowanym zagadnieniu skutków uzależnienia dochodzi więc do specyficznego upośledzenia „napędu” powołującego do życia i wprawiającego w ruch umysłowe obrazy. To wyjaśnia także przyczyny zaburzonych relacji społecznych, zrywania więzi lub niezdolność ich rozwoju (incontinentia emotionalis). Wiadomo, że w skrajnych przypadkach (np. po przeżytych udarach) brak napędu wyraża się w: mutyzmie, zmianach wokalizacji, szczególnym wyrazie twarzy oraz akinezji. Jednym z możliwych toksycznych neurobiologicznych i neuropsychologicznych skutków uzależnienia jest stan, który dość rzadko bywa rozpoznawany i diagnozowany – jako rezultat przewlekłej politoksykomanii – w badaniach lekarskich. W neuropsychologii nazywa się go anozognozją (nosos – z języka greckiego – choroba, gnosis – wiedza) i definiuje jako niezdolność do zdania sobie sprawy z własnej choroby. Należy ten stan odróżniać od zjawisk nieświadomości ślepoty lub afazji, jak również od objawów zaprzeczania swojej chorobie, które są formą adaptacyjnego reagowania na doznane nieszczęście – z obecnością bólu i cierpienia. Najczęściej anozognozję stwierdza się w udarach mózgu. Częściej od anozognozji u osób uzależnionych występuje anozognozja przejściowa oraz asomatognozja, czyli częściowe upośledzenie poczucia ciała z możliwością odniesienia tego problemu do swego „ja”. Objawia się to na przykład w utracie poczucia struktury i granic ciała jednej lub obydwu stron ciała, przy pełnej świadomości swoich funkcji trzewnych (oddychanie, bicie serca, trawienie) i zachowaniu neuronowego podłoża subiektywności „ja”. Proces polimorficznych degresji u osób uzależnionych od narkotyków ukazuje utratę, często bezpowrotną, możliwości adaptacyjnych wskutek braku różnorodności reagowania na stres. Reakcja na stres, czyli ogólny 33

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

zespół adaptacyjny (Selye 1963), wywołuje wiele zmian biologicznych i psychicznych, które służą przygotowaniu organizmu do sytuacji działania (walki) lub wycofywania się (ucieczki). Utrwalenie się u osób uzależnionych od narkotyków szybkiego, odruchowego reagowania na strach (LeDoux 2003), który działa natychmiast i wysyła informacje bezpośrednio z narządów zmysłów (języka, nosa, skóry, oczu i uszu) przez wzgórze do ciała migdałowatego (ryc. 2), pozbawia je możliwości rozwoju i stosowania bardziej efektywnego systemu wolnego, który przesyła informacje zmysłowe ze wzgórza do hipokampa i – uściślających każdą ocenę oraz decyzję – obwodów korowych. System ten działa wolniej, ponieważ zawiera więcej połączeń synaptycznych i obejmuje przetwarzanie świadome. Obwody korowe pamięci i przetwarzania wykonawczego dokładniej sprawdzają informacje, porównują je ze wspomnieniami podobnych sytuacji, zasobami doświadczenia i wiedzy i podejmują decyzje dotyczące rodzaju zachowania. Należy pamiętać, że hipokamp wspomaga działania kory mózgowej, nadając sytuacji kontekst czasu i przestrzeni. System wolny u człowieka nadaje znaczenia reakcjom behawioralnym i trzewnym, które zostały już uruchomione – jako odruchowe – przez system szybki sieci strachu. Obwody układu nerwowego sieci szybkiego i wolnego reagowania na strach przedstawiono na ryc. 3.

Jądro środkowe ciała migdałowatego

Jądro przyramienne

Centralna istota szara

Miejsce sinawe

Przyspieszony oddech

Reticulo pontis caudalis

Podwzgórze boczne

Noradrenalina

Aktywacja współczulna (ciśnienie krwi)

Reakcja zastygania

Trójdzielny narew ruchowy twarzy Podwzgórze przykomorowe

Odruch przestrachu

Uwalnianie hormonu stresowego

Wyraz przestrachu (ruchy szczęki związane z otwieraniem ust

Ryc. 2: Najważniejsze cele oddziaływania ciała migdałowatego w reakcji strachu Wybrane anatomiczne cele oddziaływania ciała migdałowatego w reakcji strachu (wolnej lub szybkiej) oraz funkcje behawioralne

34

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

W badaniach neuropsychologicznych osób uzależnionych od substancji narkotycznych należy rozróżniać między bezpośrednią i pośrednią świadomością własnego stanu i na tej podstawie rozpoznawać anozognozję (Marcel 1993, 179-180). Szczególną cechą występującą u anozognostyka jest brak zainteresowania swoją ogólną sytuacją oraz sui generis emocjonalna i uczuciowa obojętność, nawet na wiadomość, że jego życie jest zagrożone stwierdzonymi zaburzeniami na przykład pracy serca czy mózgu. Mikrouszkodzenia, lezje w prawej półkuli mózgu anozognostyków,

KORA MÓZGOWA

WZGÓRZE

REAGOWANIE WOLNE

REAGOWANIE SZYBKIE

BODŹCE Z NARZĄDÓW ZMYSŁÓW

HIPOKAMP

CIAŁO MIGDAŁOWATE

REAKCJE BEHAWIORALNE AUTONOMICZNE I EMOCJONALNE

Ryc. 3: Obwody reagowania na strach – wolny i szybki. Obraz dwóch szlaków informacji docierających do ciała migdałowatego – jeden bezpośrednio ze wzgórza oraz drugi przez korę i hipokamp (zmodyf. z: LeDoux (1994), Emotion, memory band the brain).

które pozbawiają ich emocji i uczuć, stawiają wszelkie cele podejmowanych terapii, zwłaszcza psychologicznych, pod znakiem zapytania, ponieważ planowanie przyszłości i podejmowanie decyzji na płaszczyźnie osobistej oraz społecznej jest u tych osób głęboko upośledzone. Nie są w stanie zbudować 35

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

żadnej spójnej teorii, za pomocą której wyjaśniliby sobie, co właściwie się z nimi dzieje, co stanie się w przyszłości i co myślą o nich inni. Nie zdają sobie sprawy z faktu, że ich przemyślenia nie mają właściwego odniesienia do rzeczywistości. Jeśli zostaje stłumiony obraz własnego „ja” takiej osoby, to uświadomienie sobie przez nią, iż jej myśli i działania przestały być normalne, może się okazać niemożliwe (Ross i Mesulam (1993, 146). Anozognozja wiąże się z uszkodzeniem części kory mózgowej prawej półkuli, zwanej jako kora somatosensoryczna. W diagnozie neuropsychologicznej należy uwzględniać zjawisko struktur dominujących prawej półkuli związane z funkcją ogólnej świadomości własnego ciała, dzięki której umysł buduje reprezentację stanu jego trzewi, kończyn, grzbietu, głowy oraz innych części systemu mięśniowo-szkieletowego, łącząc wszystkie te informacje w dynamicznie aktualizowanej mapie. Musimy zawsze pamiętać, że reprezentacja przestrzeni ekstrapersonalnej, a zarazem procesów emocjonalnych, powstaje z dominującym udziałem prawej półkuli (De Renzi 1982, 443; Sperry 1981, 1753). Osoby uzależnione z rozpoznanym syndromem anozognozji przypominają pod pewnymi względami ludzi z uszkodzeniem okolic przedczołowych; jedni i drudzy nie są zdolni do podejmowania prawidłowych decyzji na gruncie osobistym i społecznym, są upośledzeni w zakresie procesów decyzyjnych i obojętni wobec swego stanu zdrowia. Podsumowanie Mózg i ciało są wzajemnie nierozerwalnie powiązane obwodami biochemicznymi i neuronowymi. To nie dualistyczne połączenie, jak błędnie ujmują relację naukowe paradygmaty współczesnej medycyny, lecz związek holistyczny. Połączenia biochemiczne i neuronowe dzielą się na dwie grupy. Do pierwszej należy zaliczyć obwodowe nerwy czuciowe i ruchowe, które przekazują sygnały ze wszystkich części ciała do mózgu oraz w kierunku przeciwnym. Druga grupa, która nie jest już dla większości z nas taka oczywista, choć zajmowano się nią w nauce znacznie dłużej, to układ krwionośny. Przenosi on sygnały chemiczne w postaci hormonów, neurotransmiterów i modulatorów. Istota neurobiologii zawiera się w procesie, poprzez który reprezentacja neuronowa, składająca się z biologicznych modyfikacji, jakie dokonały się w wyniku uczenia się w obwodach neuronowych, staje się w naszym mózgu obrazem. Proces ten pozwala niewidzialnym mikrostrukturalnym zmianom w obwodach neuronowych (w ciałach komórek, dendrytach, aksonach i synapsach) przybrać charakter neuronowych reprezentacji, które z kolei mogą się stać obrazem doświadczanym przez nas jako własny. W ocenie rozległych skutków uzależniających intoksykacji narkotycznych ignoruje się zjawiska i fakty dotyczące dezintegracji funkcjonalno-czynnościowych systemów mózgu, odpowiedzialnych za procesy planowania, podejmowania decyzji, przechowywania w umyśle przez dłuższy czas reprezentacji istotnych dla jednostki obiektów oraz związanych z 36

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

nimi procesów emocjonalnych. Odkrycie substancji chemicznych biorących udział w procesach emocjonalnych i konstytuowaniu nastrojów nie pozwala jeszcze na jednoznaczne wyjaśnienie funkcjonowania uczuć. Możliwość zmiany nastrojów przez alkohol, narkotyki czy rozmaite środki farmakologiczne doprowadziła do odkrycia, że organizm człowieka sam produkuje substancje, które dają podobne efekty. Zrozumienie zjawiska, w którym endorfiny są „morfiną mózgu” i z łatwością mogą modyfikować nasze samopoczucie, odczuwanie bólu czy stosunek do innych ludzi lub idei powinno ułatwiać postrzeganie i ocenę kontekstów psychologicznych (osobowościowych), psychospołecznych i kulturowych uzależnienia. Zwłaszcza, że podobny może być wpływ neurotransmiterów: dopaminy, noradrenaliny i serotoniny, jak również neuromodulatorów peptydowych. Należy zdawać sobie sprawę, że wiedza o tym, iż dana substancja chemiczna wytworzona w organizmie lub poza nim, powoduje pojawienie się określonego uczucia, nie jest równoznaczna z wiedzą o mechanizmie, poprzez który zachodzi zjawisko. Stwierdzenie, że dana substancja oddziałuje na pewne systemy, obwody, receptory czy określone neurony, nie wyjaśnia najważniejszej kwestii: dlaczego czujemy się radośni lub smutni. Ustanawia jedynie roboczą relację między daną substancją, systemami, obwodami, receptorami, neuronami i uczuciami, nie wyjaśniając, na czym owa relacja polega. Jest zatem zaledwie początkiem (fragmentem) całości wyjaśnienia. Jeśli więc uczucie radości lub smutku odpowiada w znacznej mierze zmianie neuronowej reprezentacji aktualnego stanu ciała, to należy oczekiwać, że wymienione związki chemiczne oddziałują na źródła owych reprezentacji, czyli na części samego ciała właściwego oraz na liczne poziomy obwodów neuronowych, których aktywność odzwierciedla aktywność ciała. Z tych powodów pojęcie neurobiologii uczuć, agresji, lęku, seksualności, twórczości, jak i uzależnienia wymaga zrozumienia funkcjonowania neuronowych reprezentacji pod wpływem określonych związków chemicznych. Uwzględniając okoliczność, że właściwością zmian w układach neurochemicznych odpowiedzialnych za funkcjonowanie naszego myślenia, wyjaśniania, planowania, podejmowania decyzji i związanych z tymi procesami uczuć jest ich komplementarność i równoczesność, mamy uzasadnione przesłanki, by twierdzić, że takie substancje chemiczne, jak: opioidy (opium, morfina, heroina, meperydyna, metadon, pentazocyna), amfetaminy (i inne środki sympatykomimetyczne, łącznie z kokainą), halucynogeny (LSD, psylocybina, meskalina), hamujące ośrodkowy układ nerwowy (barbiturany, metakwalon, meprobamat, diazepiny, glutetymid) i alkohol wpływają na dezintegrację i patologizującą denaturację neuronowych obwodów odpowiedzialnych za aktywność funkcjonalno-czynnościową. Ten rodzaj oddziaływania substancji uzależniających polega początkowo na zaburzeniach homeostazy neuroprzekaźników, a w dalszych intoksykacjach, na redukcji i wyczerpywaniu zasobów neuroprzekaźników monoaminergicznych w działaniu mózgu. Mózg koordynuje czynności fizjologiczne innych narządów i części ciała (filtrowanie, pompowanie, trawienie, metabolizowanie) oraz kieruje procesem uwagi i zachowaniami. Najlepiej udokumentowano wpływ opioidów i 37

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

amfetamin na inhibitor hydroksylazy tyrozyny (alfa-metylparatyrozyny – AMPT), który – jako enzym – decyduje o syntezie noradrenaliny i dopaminy (Sjoersdma i wsp. 1970, 626-627). Znamy również oddziaływanie opioidów i amfetamin na parachlorefenylalaninę (PCA) – odwracalny inhibitor hydroksylazy tryptofanu, kluczowego w syntezie serotoniny (5-HT) (Koe i Weissman 1966, 510-512). Należy wyjaśnić, że zarówno AMPT jak i PCPA wywierają wpływ na stabilność nastroju, redukcję objawów maniakalnych, zmiany w homeostazie tych enzymów nasilają objawy depresji. Udział substancji uzależniających w biologii depresji potwierdzają badania z wykorzystaniem modelu wyczerpywania neuroprzekaźników (Delgado 2005, 53; Pozuelo 1976,92). Z przedstawionych względów kora przedczołowa jest najbardziej zagrożona skutkami uzależniających intoksykacji. Skonstatujmy, że kora przedczołowa odbiera sygnały z kilku odpowiedzialnych za bioregulację sektorów ludzkiego mózgu. Zaliczają się do nich: jądra neurotransmiterowe w pniu mózgu, a więc te, które wydzielają dopaminę, noradrenalinę i serotobninę, jak również jądra w podstawie przodomózgowia (te, które dystrybuują acetylocholinę) oraz ciało migdałowate, przednia część obręczy i podwzgórze. Wrodzone preferencje organizmu, związane z jego walką o przetrwanie, które możemy nazwać biologicznym systemem wartości, przekazywane są do kory przedczołowej w postaci takich sygnałów i dla-tego stanowią tak ważny element składowy procesów rozumowania i podejmowania decyzji. Obszary kory przedczołowej zaangażowane są w procesy kategoryzacji naszego życiowego doświadczenia w wielu zróżnicowanych wymiarach. Z tych powodów strefy konwergencji, zlokalizowane w korze przedczołowej są magazynami reprezentacji dyspozycyjnych dla odpowiednio skategoryzowanych i niepowtarzalnych kontyngencji 5 doświadczenia każdego osobnika (Fuster 1989). Zadaniem całych obszarów przedczołowych jest kategoryzacja kontyngencji z perspektywy znaczenia dla osobnika (Petrides i Milner 1982, 257-258). Skutki uzależnienia od substancji narkotycznych są bardziej rozległe niż zwykło się dotąd zakładać. Nie są objawami niezależnymi od siebie i ustępującymi całkowicie po zastosowaniu odpowiednich terapii. Najbardziej wymowny syndrom objawów uzależnienia od substancji narkotycznej 5, który należy traktować jako skumulowany skutek w intoksykacji organizmu, stanowią degresyjne zmiany w funkcjach poznawczych. Współwystępują one z zaburzeniami emocjonalno-uczuciowymi, które zachowania osób uzależnionych dezorganizują adaptacyjnie, patologizują społecznie oraz kryminalizują socjalizacyjnie i prawnie. Związek pomiędzy określoną grupą okolic mózgu i procesami rozumowania, planowania oraz podejmowania decyzji ukazuje aktywną rolę skutków uzależnienia w zaburzeniach systemów mózgowych, zaangażowanych w szeroko rozumiane procesy rozumowania (Adler 1985). Ponieważ podkorowy podzbiór tych systemów powiązany jest z procesami planowania i podejmowania decyzji, które charakteryzuje się jako „indywidualne” i „społeczne”, dlatego neuropsychologiczne skutki uzależnienia 38

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

narkotycznego wyrażają się w zakresie upośledzenia, określanym dotyczącego „racjonalności” (zob. przypis 1). Kora przedczołowa, odpowiedzialna za jakość procesów rozumowania i decydowania, jest bezpośrednio połączona z każdą dostępną dla mózgu ścieżką reakcji motorycznych i chemicznych. Morecraft i Van Hoesen (1993, 685) udowodnili, że okolice grzbietowoboczne oraz wyższy sektor przyśrodkowy, w przypadku pobudzeń substancjami narkotycznymi, mogą aktywować korę przedczołową i przez nią uzyskać dostęp do tzw. kory pierwotnie ruchowej (M 1), dodatkowej kory ruchowej (M2) oraz trzeciej okolicy ruchowej (M3). Natomiast neuroanatom W. Nauta (1972, 128-130) wykazał, iż brzuszno przyśrodkowe okolice kory przedczołowej wysyłają sygnały do efektorów autonomicznego układu nerwowego i mogą – w warunkach omawianych stymulacji narkotycznych – wyzwalać zwiększone wydzielanie w podwzgórzu oraz pniu mózgu substancji chemicznych, związanych z funkcjonowaniem emocji, wskutek czego ulegają one nagłym, nieprzewidywalnym zmianom (Madeja 2005 a). Dezorganizowane i uszkadzane uzależnieniem systemy odgrywają ważną rolę w procesach emocjonalnych, które należy traktować – zarówno na etapie diagnostycznym i terapeutycznym – komplementarnie i nierozdzielnie (całościowo). Należy mieć na uwadze, że systemy te są niezbędne w procesach przechowywania w umyśle przez dłuższy czas reprezentacji istotnych, choć nieobecnych (niewidzialnych) obiektów. Funkcjonalne wzajemne zachodzenie na siebie systemów neuronowych wskazywanego sektora mózgu, tak wrażliwego na intoksykacje narkotyczne i wszelkie mikrouszkodzenia systemów (poznawczych, planowania, decyzyjnych, wolicjonalnych i emocjonalnych), jest wyraziste. Żeby mózg mógł magazynować i wyszukiwać informacje rozlokowane w formie przestrzennie rozproszonej, konieczny jest również udział uwagi i pamięci operacyjnej, które stwarzają możliwość manipulowania w czasie na owych odzyskanych w postaci obrazów komponentach wiedzy. Wiedza może być odzyskiwana jedynie w postaci rozproszonej, rozczłonkowanej, z różnych części równoległych systemów, działanie strategii rozumowania wymaga, by reprezentacje niezliczonych faktów utrzymywane były jednocześnie w aktywnej postaci przez pewien dłuższy czas. Dlatego w badaniach psychologicznych osób uzależnionych należy uwzględnić niezwykle ważny diagnostycznie i prognostycznie aspekt neuropsychologiczny. Dotyczy on ustalenia (oceny jakościowo-ilościowej) czy obrazy, na których opiera się rozumowanie osoby badanej (chodzi tutaj o obrazy określonych obiektów, działań i schematów relacji, jak również słów, które pozwalają przełożyć te poprzednie na formę językową), znajdują się w „centrum uwagi”, co osiąga się dzięki posiadanej zdolności koncentracji, i czy są „przetrzymywane w umyśle w postaci aktywnej”. Ta ostatnia operacja dokonuje się dzięki pamięci operacyjnej wyższego rzędu. Nałogi narkotyczne, poprzez dezorganizację struktur przeżyć, percepcji, myślenia, woli prowadzą do upośledzających skutków w rozwoju możliwości tworzenia zasobów doświadczenia człowieka. Dezorganizacja 39

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

czynnościowa i funkcjonalna struktur mózgowych dokonuje się na poziomie biochemicznym (intensywny wzrost poziomu: noradrenaliny, dopaminy, opiatów endogennych i glikokortykoidów przy obniżonym przewlekle poziomie serotoniny). Długotrwałość procesu uzależniających intoksykacji powoduje istotne zaburzenia w wytwarzaniu, dostępności i regulacji homeostatycznej substancji neurochemicznych. Powstałe zmiany mają długotrwałe konsekwencje psychiczne i behawioralne. Każda z tych substancji służy innym celom w reakcji stresowej oraz adaptacyjne i w różny sposób przyczynia się do długotrwałych oddziaływań różnego rodzaju zaburzeń. Empiryczne ustalenia neurobiologii i neuropsychologii dotyczące wpływu substancji narkotycznych na wskazywane procesy rozumowania, planowania, decyzji, wolicjonalne i emocji-uczuć mają więc wspólny wątek. Upośledzenie procesu podejmowania decyzji oraz procesu (i aktów) woli jest najbardziej spektakularnym, postrzeganym przez społeczeństwo już komplementarnie jako behawioralny przejaw każdego uzależnienia. Przypisy Noradrenalina jest neuroprzekaźnikiem syntetyzowanym fizjologicznie w pozazwojowych neuronach adrenergicznych i komórkach chromochłonnych rdzenia nadnerczy, W celach leczniczych jest otrzymywana syntetycznie i nosi nazwę międzynarodową norepinefryna. Pobudza przede wszystkim receptory α1, powodując uogólniony skurcz naczyń krwionośnych – głównie tętniczek.. Pobudza również receptory β1 w mięśniu sercowym. Praktycznie nie ma wpływu na receptory β2. Stymulacja β1 receptorów w mięśniu sercowym powoduje przyspieszenie czynności serca oraz wzrost siły skurczu mięśnia sercowego. Należy dodać, że stymulacja receptorów α1 powoduje wzrost obciążenia następczego, co podwyższa skurczowe i rozkurczowe ciśnienie tętnicze oraz zmniejsza pojemność minutową serca. Skurcz naczyń, poprzez odruch z baroreceptorów, powoduje równoczesny wzrost napięcia nerwu błędnego, co prowadzi do zwolnienia rytmu serca. W rezultacie zarówno objętość wyrzutowa, jak i pojemność minutowa serca zmniejszają się tylko nieznacznie. Uogólniony skurcz naczyń spowodowany stosowaniem norepinyfryny powoduje zmniejszenie perfuzji tkankowej. W stanach intoksykacji substancjami narkotycznymi (głównie opiatami), w stanie tak zwanej burzy noradrenalinowej dochodzi do zmniejszenia wydzielania insu-liny poprzez stymulacje receptorów α w trzustce. 2. Racjonalność to cecha myśli i zachowań, która wywodzi się z adaptatywnego umysłu w kontekście osobistym i społecznym. 3. Terminów rozumowanie i podejmowanie decyzji używam w pracy jako nierównoważnych. Ich znaczeniowa nieekwiwalentność wynika między innymi z faktu, że nie wszystkie procesy rozumowania kończą się podjęciem decyzji. 4. Terminów emocje i uczucia w opracowaniu nie użyto wymiennie. Emocją nazwano zbiór zmian pojawiających się zarówno w ciele, jak i w mózgu, wywoływanych zazwyczaj przez określoną treść umysłową. Natomiast uczucie to percepcja tych zmian. Emocje funkcjonują zarówno pod kontrolą struktur podkorowych, jak i tworzących nową korę (neocortex). Uczucia są elementami poznania w takim stopniu jak wszystkie inne obrazy percepcyjne, a ich przetwarzanie również opiera się na strukturach kory mózgowej. Umysł w dalszych rozważaniach neuropsychologicznych traktuję jako zdolność do myślenia i wyciągania logicznych, uporządkowanych wniosków. Należy jednak pamiętać, że w personologii i 1.

40

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

psychopatologii heurystykę umysłu rozumie się jako zunifikowaną triadę: poznawczą, emocjonalną i wolicjonalną. 5. Kontyngencja jest charakterystyką określającą doświadczenie życiowe każdego człowieka, które zależy od rodzaju i częstości przeżyć oraz osobniczej właściwości ich kumulowania w efektywnym (szybkim i trwałym) uczeniu się. 6. Należy wprowadzić jednoznaczne terminy na określenie uzależnienia od substancji, ponieważ używane zamiennie terminy: przyzwyczajenie, nadużywanie, uzależnienie, toksykomania, farmakomania, narkomania – rzekoma i prawdziwa, farmakofilia mogą sugerować jakościowo-ilościowe różnice w nałogu. Niemieckie określenia: Sucht, Gewöhnung, Abhängigkeit i ich angielskie odpowiedniki – addiction, habituation, dependence nie zawierają konotacji, które wzbudzają tego rodzaju wątpliwości jak polskie terminy.

Bibliografia Adams J. (1988), Psychoanalysis of drug dependence. New York. American Psychiatric Association (1987), Diagnostic and statistical manual of mental disorders – III . Washington. Wyd. 3.; DSM-IV – 1994. Adler G. (1985), Borderline psychopathology and its treatment. New York. Baran-Furga H., Steinbarth-Chmielewska K. (2005), Komentarz do pracy Timothy E.Wilensa „Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi a zaburzenia związane ze stosowaniem substancji psychoaktywnych: wzajemny związek, grupy dużego ryzyka i problemy terapeutyczne”. ”Psychiatria po Dyplomie” 2 (2), 59-60. Barkley R. i wsp. (1990), The adolescent outcome of hyperactive children diagnosed by research criteria: I. An 8-year prospective follow-up study. “Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry” 1990, 29 (4), 546-557. Bem S. (2000), Męskość – kobiecość. O różnicach wynikających z płci. Gdańsk Bilikiewicz T. (1979), Psychiatria kliniczna. Warszawa. Blum D. (2000), Mózg i płeć. O biologicznych różnicach między kobietami i mężczyznami. Warszawa. Brand M. (red.) (1985), The nature of human action. Glenview, Illinois Bunge M. (1990), The mind-body problem. A psychological approach. Oxford. Butler R. I wsp. (1990), Physiological evidence of exaggerated startle response in a subgroup of Vietnam veterans with combat-related PTSD. “American Journal of Psychiatry” 147 (10), 1308-1312. Cahill L (2005), Dwie płcie, dwa mózgi. „Świat Nauki” 6, 24-31. Comings D. i wsp. (1991), The dopamine D2 receptor locus as a modifying gene in neuropsychiatric disorders. “Journal of the American Medical Association” 266, 1793-1800. Coccaro E. i wsp. (1989), Serotonergic studies in patients with affective and personality disorders. “Archives of General Psychiatry” 46, 587-598. Crick F. (1994), The astonishing hypothesis: the scientific search for the soul. New York. Czekanowski R. (1980), Zastosowanie prostaglandyn w ginekologii i położnictwie. „Terapia i leki” 30, 289-299. Członkowski A. (1989), Receptory opioidowe. W: W.Gomułka, W.Rewerski (red.), Terapia bólu. Warszawa, 21-36. Członkowski A., Makulska-Nowak H. (1989), Opioidy endogenne. W: W.Gomułka, W.Rewerski (red.), Terapia bólu. Warszawa, 37-50. Damasio H., Damasio A. (1989), Lesion analysis in neuropsychology. Oxford. Damasio H., Frank R. (1992), Three-dimensional in vivo mapping of brain lesions in human. “Archives of Neurology” 49, 137-143. Damasio H., Van Hoesen G. (1983), Emotional disturbances associated with focal lesions of the limbic frontal lobe. W: K. Heilman, P. Satz (red.), Neuropsychology of human emotions. New York.

41

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006 Damnation H., Van Hoesen G. (1983), Emotional disturbances associated with focal lessions of the limbic frontal lobe. W: K.Heilman, P.Satz (red.), Neuropsychology of human emotion. New York. Delgado P. (2005), Wyczerpywanie zasobów neuroprzekaźnika jako model badawczy: Przegląd i historia badań. „Psychiatria po Dyplomie” 2 (1), 52-54. Delumeau J. (1995), Historia ojców i ojcostwa. Warszawa. De Renzi E. (1982), Disorders of space exploration and cognition. New York. Duby G. Chevalier R. (1981), La femme et le pretre. Paris Dulit R. i wsp. (1990), Substance use in borderline personality disorder. “Psychiatry” 147, 10021004. Faraone S. (2005), Etiologia i patofizjologia nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi. „Psychiatria po Dyplomie” 2 (1), 8-20. Farrington D. (1990), Implications of criminal career research for the prevention of offending. “Journal of Adolescence” 13, 93-113. Fuster J. (1989), The prefrontal cortex: anatomy, physiology, and neuropsychology of the frontal lobe. New York, wide. 2. Galen R., Gambino S. (1986), Beyond normality: the predictive value and efficiency of medical diagnoses. New York, 16-19. Goldstein A. i wsp. (1974), Researchers isolate opiate receptor. ”Bahavior Today” 5 (9).Goldstein E. (2003), Zaburzenia z pogranicza. Modele kliniczne i techniki terapeutyczne. Gdańsk. Greenwood J., Greenwood J. (1996), Managing executive stress. A systems approach. New York. Gryglewski R., Bocian J., Kostka-Trąbka E. (1979), Leki betaadrenolityczne. Warszawa, wyd. 2. Gunderson J., Kolb J. (1981), The diagnostic interview for borderline patients. “American Journal of Psychiatry” 138, 1257-1264. Hebb D., Penfield W. (1940), Human behavior after extensive bilateral removals from the frontal lobes.“Archives of Neurology and Psychiatry” 44, 421-438. Heller L. (1991), The borderline personality disorder – new management concepts. “Journal of Clinical Psychiatry” 2, 9-21. Herman Z. (1980), Substancje neuroprzekaźnikowe i neuromodulatory. W: W.Kostkowski, S.Pużyński (red.), Psychofarmakologia doświadczalna i kliniczna. Warszawa,41-128. Hines M. (2004), Brain Gender. Oxford. Kessler R. i wsp. (1994), Lifetime and 12-month prevalence of DSM–III–R psychiatric disorders in the United States. Results from the National Comorbidity Survey. “Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry” 1994, 51 (1), 8-19. Kilpatrick D. i wsp. (2003), Violence and risk of PTSD, major depression, substance abuse/dependence, and comorbidity: results from the National Survey of Adolescence”. “Journal of Consulting and Clinical Psychology” 71 (4), 692-700. Kimura D. (1992), Mózg a płeć. „Świat Nauki” 11, 84-93. Koe B., Weissman A. (1966), p-chlorophenylalanine: a specific depletor of brain serotonin. “Journal of Pharmacology and Experimental Therapy” 154 (3), 499-516. Kratochwil S. (1974), Psychoterapia – kierunki, metody, badania. Warszawa. Kubikowski P., Gomułka W. (1978), Narkotyczne leki przeciwbólowe. W: P.Kubikowski, H.Wardaszko-Łysakowska (red.), Zależności lekowe. Warszawa LeDoux J. (2003), Emocje, pamięć i mózg. „Świat Nauki”, wydanie specjalne, 68-77. LeDoux J., Wilson D., Gazzaniga M. (1977), A divided mind: observations on the conscious properties of the separated hemispheres. “Annals of Neurology” 2, 417-421. Madeja Z. (2004), Psychopatologia twórczości plastycznej, muzycznej i literackiej. Wpływ substancji psychoaktywnych na doświadczenia i samowiedzę uzależnionych w perspektywie badań neuropsychologicznych oraz sprawozdań z regresji hipnotycznych. Tom I-II. Warszawa. Madeja Z. (2005), Psychobiologia uzależnień. „Biuletyn Problemy Narkomanii” 4 (w druku). Madeja Z. (2005 a), Uzależnienie w świetle nieciągłości emocjonalnych. Etiopatogeneza gwałtownych zmian w zachowaniach osób uzależnionych ze stanowiska teorii katastrof. „Biuletyn Problemy Narkomanii” 3 (w druku). Madeja Z. (2005 b), Komponenty osobowości, elementy charakteru a predyspozycje do chorób. Warszawa (w druku). Marcel A. (1993), Slippage in the unity of consciousness. W: Experimental and theoretical studies of consciousness. Ciba Foundation Symposium 174. New York, 168-186.

42

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006 McGiff J., Spokas E. (1991), Współdziałanie kinin i prostaglandyn w regulacji ciśnienia tętniczego krwi. „Przegląd Lekarski” 39, 433-436. Mick E., Faraone S., Biederman J., Spencer T. (2005),Przebieg I zejście zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi. „Psychiatria po Dyplomie” 2 (1), 21-27. Moir A., Jessel D. (1993), Płeć mózgu – o prawdziwej różnicy między mężczyzną i kobietą. Warszawa. Morecraft R.,, Van Hoesen G. (1993), Frontal granular cortex input to the cingulate (M3), supplementary (M2), and primary (M1) motor cortices in the rhesus monkey. “Journal of Comparative Neurology” 337, 669-690. Nauta W. (1972), Neural associations of the frontal cortex. “Acta Neurobiologiae Experimentralis” 32, 125-140. Nauta W., Feirtag M. (1979), The organization of the brain. “Scientific American” 41, 78-105. Norfolk D. (1982), Executive stress – strategies for survival. London. O’Brien C., Woody G., McLellan A. (1984), Psychiatric disorders in opioid dependent patients. “Journal of Clinical Psychiatry” 45, 9-13. Office of Technology Assessment (1993), Biological components of substance abuse and addiction. Washington, United States Congress, Office of Technology Assessment. Palombo J. (1983), Borderline conditions: a perspective from self psychology. “Clinical Social Work Journal” 4, 323-338. Pert C., Snyder S. (1973), Opiate receptor: demonstration in nervous tissue. “Science” 1011-1014. Pert C., Ruff M., Herkenham M (1985), Neuropeptides and their receptors: a psychosomatic network. “The Journal of Immunology” 135 (2), 820-826. Petrides M., Milner B. (1982), Deficits on subject-ordered tasks after frontal and temporal lobe lesions in man. “Neuropsychologia” 20, 249-262. Pinker S. (2005), Tabula rasa. Spór o naturę ludzką. Gdańsk. Pisula A. i wsp. (2001), Standaryzacja polskiej wersji Retrospektywnej Skali Samooceny Aktywności (WURS). „Psychiatria Polska” 3 (suplement), 184-185. Płaźnik A., Puciłowski O., Kostowski W. (1982), Endogenne peptydy opiatowe. „Polski Tygodnik Lekarski” 37, 1149-1153. Posner M., Petersen S. (1990), The attention system of the human brain. “Annual Review of Neuro sciences” 13, 25-42. Pozuelo J. (1976), Suppression of craving and withdrawal in humans addicted to narcotics or amphetamines by administration of alpha-methyl-para-tyrosine (AMPT) and 5butylpicolinic acid (fusaric acid). “Cleveland Clinical Quarterly” 43, 89-94. Ramsey T. (1982), Zależność od opiatów. W: A.Frazer, A.Winkur (red.), Biologiczne podstawy zaburzeń psychicznych. Warszawa, 200-217. Rewerski W. (1989), Narkotyczne leki przeciwbólowe. W: W.Gomułka, W.Rewerski (red.), Terapia bólu. Warszawa, 51-71. Rewerski W. (1980), Środki psychostymulujące. W: W.Kostowski, S.Pużyński (red.), Psychofarmakologia doświadczalna i kliniczna. Warszawa, 364-373. Ross E., Mesulam M. (1993), Dominant language functions of the right hemisphere. “Archives of Neurology” 36, 144-148. Russel W., Dewar A. (1995), Explaning the brain. Oxford. Sacher H. (1978), Regulierungspsychologie. Regeltheoretische Analysen menschlicher Verhaltensweisen und Erlebensformen. Wien. Saint-Maurice C., Loose J. (1998), Opioidy. W: C.Saint-Maurice, A.Muller, J.Meynadier, Ból – diatyka, leczenie i prewencja. Warszawa, 68-83. Schweitzer A. (1977), Leben, Werk und Wirkung. Berlin. Selye H. (1963), Stres życia. Warszawa. Selye H. (1971), Hormones and resistance. Tom I-II. New York. Selye H. (1977), Stres okiełznany. Warszawa. Shilony E., Grossman F. (1993), Depersonalization as a defence mechanism in survivors of trauma.” Journal of Traumatic Stress” 6 (1), 119-128. Singer W. I wsp. (1993), Neuronal representations and temporal codes. W: T.Poggio, D.Glaser (red.), Exploring brain functions: models in neuroscience. Chichester, 179-194. Sjoersdma A. i wsp. (1970), Serotonin now: clinical implications of inhibiting its synthesis with parachlorophenylalanine. “Annals of Internal Medicine” 73, 607-629.

43

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006 Spencer T., Adler L. (2005), Podejście diagnostyczne do zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi u dorosłych. „Psychiatria po Dyplomie” 2 (1), 28-34. Sperry R. (1981), Cerebral organization and behavior. “Science” 133, 1749-1757. Stern A. (1985), Psychoanalytic investigation of and therapy in a borderline group of neuroses. “Psychoanalytic Quarterly” 7, 467-489. Stone M. (1989), The borderline syndrome. New York. Thille Z., Zgirski L. (1981), Toksykomanie. Zagadnienia społeczne i kliniczne. Warszawa. Twerski A. (2001), Uzależnione myślenie – analiza samooszukiwania. Warszawa. van der Kolk B. i wsp. (1987), The psychobiology of the traumatic response: hyperarousal, constriction, and addiction to traumatic reexposure. W: B.van der Kolk (red.), Psychological trauma. Washington, 63-87. von der Malsburg C. (1987), Synaptic plasticity as basis brain organization. W: P.Changeux. M.Konishi (red.), The neural and molecular bases of learning. Dishelm Workshop Report 38. Wiley, 411- 431. Walsh K. (1998), Neuropsychologia kliniczna. Warszawa. Waluś K. (1978), Odkrycie i rola biologiczna endogennych peptydów morfinomimetycznych. „Przegląd Lekarski” 35, 891-894. Wilens T. (2005), Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi a zaburzenia związane z używaniem substancji psychoaktywnych: wzajemny związek, grupy dużego ryzyka i problemy terapeutyczne. „Psychiatria po Dyplomie” 2 (1), 35-43. Wilens T. i wsp. (1997), Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) is associated with early onset substance use disorders. “Journal of Nervous and Mental Diseases” 185 (8), 475-482. Williams M. (1998), Brain damage, behaviour, and the mind. Chichester-New York. Wörz R. (1992), Farmakoterapia bólu w aspekcie neurologicznym i psychiatrycznym. W: W.Wörz (red.), Farmakoterapia bólu. Warszawa, 229-257.

44

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

Dorota Rybczyńska, prof. DSWE Dolnośląska Szkoła Wyższa Edukacji we Wrocławiu Zakład Resocjalizacji

MOŻLIWOŚCI I OGRANICZENIA W REALIZACJI DZIAŁAŃ EDUKACYJNO-TERAPEUTYCZNYCH WOBEC OSÓB UZALEŻNIONYCH OD NARKOTYKÓW, TYMCZASOWO ARESZTOWANYCH Wstęp Wg Kajetana Dubiela, dyrektora Biura Penitencjarnego Centralnego Zarządu Służby Więziennej, od ponad dwudziestu lat obserwujemy systematyczny wzrost liczby narkomanów wśród tymczasowo aresztowanych i skazanych na karę pozbawienia wolności. Aktualnie do kontaktu z narkotykami przyznaje się blisko 50% osadzonych. Naturalnie tylko część z nich wymaga pomocy w ramach terapii uzależnień, ale z pewnością wszyscy deklarujący stosowanie narkotyków – udziału w programach profilaktycznych. Możemy jednak w tym momencie sformułować pytanie: w ramach systemu izolacji penitencjarnej, czy poza nim? Już w latach 70. XX wieku szacowano, iż w populacji osób skazanych na karę pozbawienia wolności odsetek osób wykazujących zaburzenia osobowości oraz uzależnionych od środków psychoaktywnych (alkohol, narkotyki) wynosi ponad 25%1. Z badań, realizowanych w ZK w Polsce w 2001 roku wynika, że odsetek skazanych uzależnionych od środków psychoaktywnych wynosi 21,3%, w tym od narkotyków 2,4% osób. Największą liczbę uzależnionych od narkotyków stwierdzono przy tym wśród młodocianych (3,7%), skazanych pierwszy raz (2,3%) i recydywistów (2,1%). Ekstrapolacja tych danych na populację osób pozbawionych wolności (tj. ok. 80 tys. osób) pozwala szacować, iż grupa uzależnionych od narkotyków wynosiła w tym czasie ok. 2000 osób. Dominującą jej część stanowiły osoby młodociane i młode wiekiem2, nota bene odpowiednio do populacji generalnej osób uzależnionych od narkotyków. Warto dodać, iż w tym samym okresie czasu spośród 2349 osób skazanych, zakwalifikowanych do odbywania kary w systemie terapeutycznym poza oddziałem, 17,1% stanowiły osoby uzależnione od narkotyków. Natomiast 515 skazanych typowanych do oddziałów terapeutycznych, przebywało poza

1

T. Szymanowski, Polityka karna i penitencjarna w Polsce w okresie przemian prawa karnego, Warszawa 2004, s. 199. 2 T. Szymanowski, op. Cit., s. 164.

45

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

tymi oddziałami z różnych powodów, a głównie z przyczyn związanych ze sprawami toczącymi się aktualnie przeciwko nim. Blisko połowa skazanych, uznanych za wymagających oddziaływań terapeutycznych, była tego pozbawiona, głównie z powodu braku wystarczających środków finansowych oraz niedostatecznego zrozumienia tego typu działań w więziennictwie3. Według danych statystycznych więziennych na koniec 2003 roku w systemie terapeutycznym odbywało karę ogółem 3108 (5,1%) skazanych w 45 oddziałach terapeutycznych. Zatem więcej niż w 2001 roku. Spośród skazanych, przebywających w oddziałach terapeutycznych, 15,7% stanowiły osoby uzależnione od narkotyków. Na podstawie analizy danych statystycznych CZSW zauważyć można, że na koniec marca 2005 roku w systemie terapeutycznym znalazło się 3479 osób skazanych i ukaranych (stanowiących 5,1% ogółu populacji skazanych). Najwięcej osób wywodziło się przy tym z grupy młodocianych (221 osób, tj. 6,3% grupy M), recydywistów (1538 osób, tj. 5,1% grupy R) i karanych po raz pierwszy (1720 osób tj. 4,9% ogółu P). Za T. Szymanowskim można w tym miejscu powtórzyć, iż „dla tych przede wszystkim skazanych został w art. 81 pkt. 2 k. k. w. przewidziany terapeutyczny system wykonywania kary” 4 lub potrzeba stosowania szczególnych środków leczniczych bądź rehabilitacyjnych. Oddziaływania w systemie terapeutycznym w jednostkach penitencjarnych prowadzone są zwyczajowo bądź w oddziałach terapeutycznych, bądź poza tymi oddziałami w oparciu o indywidualne programy terapeutyczne. Można zatem uznać, iż oddziaływania terapeutyczne, realizowane w systemie terapeutycznym lub poza nim, są szczególnym rodzajem resocjalizacji. Ich istotą jest proces korekcyjny dotyczący osób uzależnionych. W tym jednak przypadku mamy do czynienia z potrzebą uwzględnienia dwóch celów (niekoniecznie zbieżnych ze sobą – przyp. D. R.). a zatem” (...) z jednej strony – korekty zachowań i cech osobowości, z drugiej – zapobiegania pogłębianiu się patologicznych cech osobowości, przywrócenia równowagi psychicznej i kształtowania zdolności współżycia społecznego oraz przygotowania do samodzielnego życia5”. Polityka karna powinna opierać się zawsze na trzech podstawowych modelach: sprawiedliwym karaniu, uniemożliwieniu sprawcy popełnienia przestępstw i usuwaniu przyczyn na drodze prewencji korekcji, czyli resocjalizacji6. Ustawodawca używa terminu „resocjalizacja” w przepisach odnoszących się do skazanych odbywających karę pozbawienia wolności. Jak zaznacza K. Dubiel, od kilku lat obserwowany jest systematyczny „(...) wzrost liczby osób uzależnionych, kwalifikowanych do systemu terapeutycznego, przy równocześnie ograniczonej możliwości kontaktu z 3

T. Szymanowski, op. cit., s. 200. T. Szymanowski, op. cit., s. 199 S. Pawela, Kodeks karny wykonawczy – praktyczny komentarz, Warszawa 1999, s. 268. 6 G. B. Szczygieł, Społeczna readaptacja skazanych w polskim systemie penitencjarnym, Białystok 2002. 4 5

46

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

personelem specjalnym. Generalnie wzrost liczby skazanych kierowanych do systemu terapeutycznego może doprowadzić także do niewykonywania postanowień sądowych, np. w sytuacji, gdy okres oczekiwania na miejsce w oddziale terapeutycznym będzie dłuższy od wymiaru kary” (...) 7. Nie mówiąc o tym, iż nie jest respektowana jedna z podstawowych zasad resocjalizacji, tj. zasada indywidualizacji. Dodajmy, że aktualnie istniejące oddziały terapeutyczne dysponują 361 miejscami, na których stale przebywa 400 osadzonych. Terapia trwa od 6 do 12 miesięcy, przy czym głównym jej celem – w swych założeniach – jest utrwalenie motywacji skazanych do kontynuowania wyleczenia w ośrodku wolnościowym, po opuszczeniu więzienia. Czy w kontekście przedstawionych danych ilość miejsc odpowiada potrzebom? To retoryczne pytanie pozostawiam otwarte... 1. Terapia osób uzależnionych osadzonych w jednostkach penitencjarnych a proces ich resocjalizacji Zgodnie ze znowelizowaną Ustawą o przeciwdziałaniu narkomanii w jednostkach organizacyjnych SW prowadzi się leczenie, rehabilitację i reintegrację osób uzależnionych (art. 29, ust. 2). O ile wątpliwości nie budzi zapis związany z leczeniem, o tyle nazewnictwo pozostałych dwóch form oddziaływań wydaje się nieco nadmiarowe. Mimo najbardziej profesjonalnego zespołu terapeutycznego trudno jest bowiem realizować wspomniane działania w warunkach instytucji totalnej, a to z kilku względów. Rehabilitacja prowadzona jest bowiem z reguły przez osoby występujące w dwóch, czasami wykluczających się rolach, terapeuty i funkcjonariusza SW. Trudno jest zatem budować relację opartą na trzech fundamentalnych zasadach, tj.: 1) Zaufaniu, 2) Akceptacji człowieka, 3) Życzliwości, w których zasady terapii podporządkowane są sprawiedliwemu karaniu. Dodatkowo, szereg zachowań, w kierunku których edukowane są osoby uzależnione, nie może zostać praktycznie wypróbowanych w warunkach izolacji penitencjarnej. Dotyczy to choćby ćwiczenia umiejętności asertywnych (które w percepcji osadzonych kojarzone są z zachowaniami uległymi), komunikowania uczuć itd. Jednak największym paradoksem terapii uzależnień, realizowanej w tych instytucjach, wydaje się moment rozpoczęcia oddziaływań terapeutycznych wobec osób skazanych, uzależnionych od środków psychoaktywnych. Z uwagi na procedurę procesu karnego moment ten przypada wg oficjalnych statystyk, średnio po 9 miesiącach, ale w praktyce – po 1 roku lub powyżej, od momentu zatrzymania i osadzenia delikwenta. W niektórych przypadkach okres ten wydłuża się znacznie bardziej, jako że tryb ustalenia terminu zależy m. in. od długości zasądzonej kary. K. Dubiel, Przeludnienie jednostek penitencjarnych determinantą realizacji międzynarodowych standardów wykonania kary pozbawienia wolności, (w:) Realizacja instytucjonalna. Perspektywy i zagrożenia, pod red. F. Kozaczuka, wydawnictwo Uniwersytetu Rzeszowskiego 2004, s. 55-56. 7

47

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

Nie dziwi w związku z tym fakt, iż część osadzonych, już na etapie tymczasowego aresztowania ukrywa własne uzależnienie w celu uniknięcia skierowania na oddział w tak odległym terminie, obawiając się opóźnienia ewentualnej gratyfikacji w postaci warunkowego, przedterminowego zwolnienia. Dotyczy to zwłaszcza tej kategorii osadzonych, których fakt zatrzymania nie ma bezpośredniego związku z uzależnieniem. Sytuacja ta nie sprzyja zarówno uzależnionym jak i – procesowi resocjalizacji. Podtrzymuje bowiem manipulacyjne zachowania osób uzależnionych, sytuując ich w opozycji do systemu instytucji penitencjarnej. W ten sposób niejako system prawny, procedura sądowa stanowi barierę w tworzeniu motywacji do podjęcia leczenia, odraczając moment terapii – zwłaszcza w przypadku osób uzależnionych, skazanych na karę pozbawienia wolności bez warunkowego zawieszenia (art. 71, ust. 3-5). Novum, w stosunku do Ustawy z 1997 roku, jest wprowadzenie zasad postępowania dotyczącego osób używających substancji psychoaktywnych w sposób szkodliwy. Z myślą o tej kategorii osób Ustawodawca stworzył możliwość zawieszenia postępowania do czasu zakończenia przez nich leczenia w przypadku – naturalnie – poddaniu się przez nich leczeniu/rehabilitacji/udziałowi w programie profilaktyczno – leczniczym, prowadzonym przez ZOZ lub inny podmiot działający w ochronie zdrowia (art. 72, ust. 1). Po analizie wyników leczenia prokurator – w myśl ustawy – postanawia o dalszym prowadzeniu postępowania albo występuje z wnioskiem o warunkowe umorzenie postępowania (art. 72 ust. 2). Ostatnia uwaga dotyczy sprawców przestępstw zagrożonych karą nie przekraczającą 5 lat pozbawienia wolności (art. 72, ust. 4). Przepis art. 72 stosuje się w postępowaniu sądowym do chwili zamknięcia przewodu sądowego (art. 73). Zapis Ustawy dotyczący osób stosujących narkotyki w sposób szkodliwy (art. 72) brzmi jednak dość enigmatycznie, jest mało precyzyjny, nie bardzo wiadomo, jak długo ma trwać leczenie/rehabilitacja i co Ustawodawca rozumie przez „udział w programie profilaktyczno – leczniczym”? Wyrażam swoje rozczarowanie rozwiązaniami dotyczącymi osób uzależnionych, stosujących środki w sposób szkodliwy, przyjętymi w ustawie, aczkolwiek mam świadomość, że z tak krytyczną oceną należy wstrzymać się do czasu ukazania się stosownych rozporządzeń, rozwiewających – być może – wątpliwe kwestie. Kierując się aktualnym kształtem Ustawy można stwierdzić, iż nie zmieniają one praktycznie nic w zakresie wprowadzenia nowych procedur, jak choćby włączenie środków wolnościowych w proces resocjalizacji skazanych. Zupełnie nic nie zmienia w przypadku osób tymczasowo aresztowanych. Podczas, gdy powszechnie wiadomo, iż znaczną okazję do motywowania osób uzależnionych, wobec których wszczęto postępowanie karne, stwarzają działania terapeutyczne podejmowane wobec nich na etapie aresztu tymczasowego. Dla poparcia tej tezy, chciałabym pokrótce omówić wyniki badań, realizowanych wśród osadzonych w Areszcie Śledczym w Zielonej Górze. Zanim je zaprezentuję, omówię podstawowe założenia oddziaływań terapeutycznych prowadzonych w tej jednostce. 48

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

Program oddziaływań edukacyjno-terapeutycznych dla osadzonych w Areszcie Śledczym w Zielonej Górze Programy terapeutyczne dla osób uzależnionych od środków psychoaktywnych (w myśl Ustawy określanych jako odurzające i psychotropowe), tymczasowo osadzonych w Areszcie Śledczym w Zielonej Górze, realizowany jest w tej instytucji od 5 lat. W toku kolejnych edycji był on wielokrotnie modyfikowany. Ewaluował od programów informacyjno – profilaktycznych, poprzez edukacyjno – profilaktyczne, skończywszy na edukacyjno – terapeutycznych. W ciągu pięciu lat zrealizowano 7 kolejnych edycji, w których uczestniczyło 70 osadzonych. Program ukończyło 60 osób. Celem głównym działań terapeutycznych jest motywowanie pacjentów do podjęcia systematycznej pracy nad wyjściem z uzależnienia. Z kolei celami szczególnymi:  Dostarczanie wiedzy na temat uzależnienia od środków psychoaktywnych,  Poznanie psychologicznych mechanizmów uzależnienia i uczenie rozbrajania ich,  Identyfikacja własnych przejawów uzależnienia,  Poznanie destrukcji narkotykowej (w tym związku między stosowaniem narkotyków a przestępczością), a przez to:  Tworzenie rzeczywistej motywacji do zmian,  Nabycie umiejętności komunikowania się i wyrażania próśb,  Zdobycie umiejętności konstruktywnego wyrażania emocji,  Dostarczanie wiedzy na temat nawrotów choroby,  Zdobycie umiejętności niezbędnych do utrzymania abstynencji i w perspektywie trzeźwości. Program terapeutyczny jest eklektyczny, choć w znacznej mierze – oparty na strategiczno-strukturalnej koncepcji uzależnienia. Idea założeń ugruntowana jest zatem w nurcie psychologii behawioralnej i poznawczej. Program jest prowadzony przez dwóch terapeutów: certyfikowanego specjalistę terapii uzależnień w zakresie narkotyków (kobietę) i instruktora terapii uzależnień, absolwenta wolnościowego programu terapeutycznego (mężczyznę). Praca terapeutyczna z konieczności ograniczona jest do sesji grupowych, odbywających się systematycznie 1 raz w tygodniu po dwie godziny zegarowe każda. W spotkaniach grupowych wykorzystywane są strategie edukacyjne: mikrowykłady i projekcje filmów (15-minutowych) o problematyce związanej z uzależnieniem. Sporo miejsca w programie podstawowym odgrywają dramy oraz gry i zabawy. Są one zwłaszcza istotne w wentylowaniu emocji, które pojawiają się w trakcie identyfikacji własnych objawów choroby, mechanizmów uzależnień, czy destrukcji narkotykowej. Na marginesie warto zauważyć, iż operowanie elementami zabawy i humorem odgrywa znaczną rolę w procesie grupowym dokładnie na każdym jego etapie. Idea programu, z konieczności okrojona o indywidualną terapię, związana jest z udziałem własnej pracy ze strony uczestników grupy. Każdy 1.

49

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

pacjent wraz z zawarciem kontraktu terapeutycznego podejmuje się wykonania prac domowych, związanych z poszczególnymi sesjami. Są to z reguły prace pisemne, wzbudzające w początkowej fazie terapii zrozumiały opór pacjentów. Każdy uczestnik wypełnia w trakcie programu przewodnik samopoznania, prowadzi dzienniczek uczuć, prezentuje na piśmie własne strategie radzenia sobie z uczuciami, opracowuje mapę wartości i wynikające z nich cele, układa indywidualny plan zapobiegania nawrotom choroby. Sesje terapeutyczne podzielone są na dwa etapy, z których pierwszy, podstawowy dotyczy treści informacyjno-edukacyjnych. Osoby, wyrażające chęć zakończenia spotkań w tej fazie, mają taką możliwość. Uzyskują one certyfikat ukończenia programu profilaktycznego, motywującego do podjęcia terapii. Dodać warto, że większość pacjentów, uczestniczących w programie podstawowym kontynuuje terapię, przechodząc do programu zaawansowanego. Ta faza terapii nastawiona jest na kwestie związane z treningiem w zakresie nabywania umiejętności niezbędnych do samopoznania i nabywania umiejętności ważnych w trzeźwym życiu (grupa edukacyjno-terapeutyczna). Całość programu trwa cztery miesiące, a jego zaliczenie potwierdzone jest certyfikatem i idealną opinią, włączonych do akt osobo-poznawczych każdego pacjenta. Naturalnie różne są motywy udziału pacjentów w sesjach terapeutycznych. Wielu osadzonych decyduje się na ukończenie pełnego cyklu zajęć, kierowana chęcią uzyskania stosownego zaświadczenia, licząc na gratyfikację w postaci przyspieszenia starań o przedterminowe zwolnienie. Ciekawe jednak jest to, jak zmienia się motywacja w trakcie procesu grupowego. O ile początkowo wśród pacjentów dominuje: ciekawość, chęć zagospodarowania nadmiaru wolnego czasu i przełamania więziennej monotonii, a tylko wśród nielicznych: nabycie umiejętności przygotowujących do życia bez narkotyków, o tyle później: udziałem dominującej części grupy staje się ostatni motyw, połączony z gotowością do pogłębiania wiedzy o samym sobie, chęć wprowadzenia ważnych zmian w swoje życie. Osadzeni pacjenci w trakcie trwania programu podejmują próby rekonstrukcji więzi społecznych: rodzinnych i pozarodzinnych, starają się – w miarę możliwości – zadość uczynić wyrządzonym krzywdom, generalnie – wprowadzają pozytywne zmiany w swoim życiu – choć naturalnie – w warunkach ograniczonych możliwości. Program jest z reguły wysoko waloryzowany przez pacjentów, z uwagi na jego „profity”. Pacjenci nabywają umiejętności pozwalające im lepiej zrozumieć siebie w kontekście choroby. Uczą się radzić sobie z jej podstępnymi mechanizmami, choć mają pełną świadomość ograniczeń, wynikających z niemożliwości wypróbowania nowej wiedzy w sytuacji izolacji penitencjarnej. Uzyskują też wiarę we własne możliwości, częściowo odzyskując poczucie sprawstwa, zyskują poprawę obrazu samego siebie poprzez wzrost zaufania do nowych kompetencji. Wielu pacjentów w efekcie tak rozumianej autorefleksji, decyduje się na czynienie starań o umieszczenie w oddziale terapeutycznym, bądź ubieganie się o miejsce w ośrodku terapeutycznym, wolnościowym dla osób uzależnionych. Część z nich zaczyna się interesować innymi, od uzależnienia, aspektami własnego zdrowia, jak: zdrowy styl życia, leczenie stomatologiczne, oprotezowanie etc. U innych zaczynają „kiełkować” aspiracje edukacyjne, jeszcze 50

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

inni przejawiają zainteresowania duchowością, przygotowując do komunii lub poszukując Boga. Rzecz jasna zabiegi wokół tak rozumianego świadomego kierowania swoim rozwojem dotyczą niewielkiego odsetka grupy. Jednak niewątpliwie potwierdzają one potrzebę podejmowania tego typu działań w środowisku izolacji. W tym momencie, niejako dla równowagi, należy dodać, iż nie wszyscy pacjenci deklarują chęć rezygnacji z narkotyków po opuszczeniu więzienia, choć znaczna ich część wyraża gotowość do odstąpienia od działań przestępczych. To ciekawe, że prawidłowość ta dotyczy w równym stopniu osób popełniających przestępstwa przed uzależnieniem się od narkotyków, jak i osób uzależnionych, dla których przestępczość jest wtórnym przejawem destrukcji narkotykowej. Można by zatem sformułować tezę, iż terapia uzależnień służy nie tylko budowaniu pozytywnej motywacji do zajęcia się przez pacjentów własnym uzależnieniem, ale odgrywa istotną, pozytywną rolę w procesie resocjalizacji. Inna kwestia dotyczy rozstrzygnięć typu: czy bardziej sprzyja ona zdrowiu czy resocjalizacji? Dla resocjalizacji wydaje się być czystym interesem. Metoda badań i badana próba Badani realizowano w Areszcie Śledczym w Zielonej Górze. W skład próby badawczej weszło 49 osób uzależnionych od środków psychoaktywnych, uczestników programu podstawowego terapii grupowej. Badania przeprowadzono za pomocą ankiety indywidualnej, w pierwszym miesiącu spotkań grupowych. W grupie dominowały osoby młodociane, do 21 roku życia (Tabela 1), w większości uzależnione od opioidów (15 osób). 2.

Tabela 1. Wiek aktualny pacjentów a rodzaj przyjmowanych środków psychoaktywnych Rodzaj przyjmowanych środków Opoidy Amfetamina Alkohol Kokaina Konopie Rozpuszczalniki Różne RAZEM

Wiek aktualny (w latach) do 21 16 1 1 1 19

22-27 8 1 2 1 1 2 15

28-33 6 3 9

34-38 1 1

39 i więc. 1 1 1 1 1 5

Razem 32 3 3 1 2 1 7 49

Dodać warto, iż inicjacja narkotykowa dominującej części mężczyzn przypada na 16-19 rok życia (18 osadzonych) i 12-15 rok życia (17 osadzonych), co ilustrują dane z tabeli 2.

51

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

Tabela 2. Wiek inicjacji narkotykowej pacjentów a rodzaj środków psychoaktywnych Rodzaj podejmowanych środków Opioidy Alkohol Kokaina Konopie Rozpuszczalniki Różne Razem

Wiek inicjacji narkotykowej Do 11

12-15

16-19

20-23

24-26

27-30

1 0 0 0 0 0 1

13 1 0 1 0 2 15

12 1 0 0 1 3 9

3 0 0 0 0 3 6

2 0 0 1 0 0 3

0 0 0 0 0 0 0

Razem

31 i więc. 1 1 1 0 0 0 3

32 3 1 2 1 7 49

Większość osadzonych trafiła do aresztu na skutek popełnienia kradzieży (18 osób) i kradzieży z włamaniem (13 osób). Tylko 5 osadzonych popełniło czyn karalny związany Ustawą o przeciwdziałaniu narkomanii (Tabela 3). Tabela 3. Wiek pacjentów a rodzaj popełnianych przez nich czynów karalnych Rodzaj popełnionego czynu Kradzież Kradzież z włamaniem Paserstwo Rozbój Groźby Próba morderstwa Przest. Zw. Z UPN Alimenty RAZEM

Wiek (w latach)

Razem

Do 21 8

22-27 4

28-33 4

34-38 1

39 i więcej 1

18

3

6

3

0

1

13

1 4 0 1 2 0 19

1 2 1 0 1 0 15

1 0 0 0 1 0 9

0 0 0 0 0 0 1

0 0 0 1 1 1 5

3 6 1 2 5 1 49

Dla 22 osadzonych pobyt w AŚ w Zielonej Górze był pierwszorazowy. Wśród tej grupy pacjentów dominowały osoby najmłodsze, do 21 roku życia (10 osadzonych), co ilustruje tabela 4. Tabela 4. Wiek pacjentów a kolejność ich pobytu w AŚ. Pobyt w AŚ Pierwszy Drugi Trzeci Czwarty Piąty Razem

Do 21 10 4 5 0 0 19

22-27 6 3 2 4 0 15

Wiek (w latach) 28-33 34-38 3 1 3 0 0 0 2 0 1 0 9 1

52

39 i więc. 2 0 2 1 0 5

Razem 22 10 9 7 1 49

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

32 osoby wychowywały się w rodzinach, w których występował problem uzależnień, zwłaszcza od alkoholu, przy czym osobą uzależnioną był najczęściej ojciec (17 osób). To znamienne, iż niewielu osadzonych przed zatrzymaniem utrzymywało minimum miesięczną przerwę w stosowaniu środków psychoaktywnych. W związku z tym po osadzeniu wystąpiły u nich typowe objawy, potwierdzające ich uzależnienie (Tabela 5). Co ciekawe, pacjenci lepiej radzili sobie z identyfikacją „miękkich”: objawów uzależnienia, aniżeli z tymi, których uciążliwość doświadczali znacznie bardziej. Tabela 5. Czas abstynencji przed zatrzymaniem w AŚ a objawy uzależnienia identyfikowane przez pacjentów Objawy uzależnienia Głód narkotykowy Utrata kontroli Objawy abstynencyjne Zmiana tolerancji Zaniedbywanie alternatywnych przyjemności Branie mimo wiedzy o jego szkodliwości Brak objawów Ilość „osoboobjawów”

Konopie 6 4

Narkotyk stosowany przed osadzeniem AmfeHalucynoRozpuszOpioidy tamina geny czalniki 9 1 10 0 10 1 13 0

Żaden 2 1

4

8

1

10

0

1

4

7

1

10

0

1

2

6

0

6

0

1

4

11

2

10

0

1

5

7

0

1

0

1

29

58

6

60

0

8

Interesujące wydało się, jak czas przebywania w AŚ i narkotyk stosowany bezpośrednio przed osadzeniem, modyfikowały objawy stwierdzane u osadzonych. Otóż okazuje się, iż najwięcej symptomów deklarowały te osoby, które przebywały w izolacji od 1 do 3 miesięcy. Z punktu widzenia praktyki deklaracje te wydają się prawdopodobne. Jest to bowiem czas najbardziej nasilonego zespołu abstynencyjnego. Nie dziwi zatem fakt, iż do najczęściej wymienianych przez pacjentów dolegliwości należą np.: głód narkotykowy, czy objawy abstynencyjne. Drugą kategorię osadzonych stanowią osoby, które najbardziej nasilone objawy obserwowały u siebie do pierwszego miesiąca izolacji (16 osób), oraz te, które najdotkliwiej cierpiały w okresie izolacji trwającej powyżej 6 miesięcy do jednego roku. Za symptomatyczne należy przy tym uznać, iż najbardziej uniwersalną dolegliwością obserwowaną u wszystkich pacjentów, bez względu na czas pobytu w areszcie, jest głód narkotykowy, doświadczany przez 17 osób i objawy abstynencyjne, deklarowane przez 15 osadzonych. Na podstawie powyższych badań, jak i dokładnej analizy wypowiedzi badanych w trakcie zogniskowanego wywiadu grupowego, przypuszczać można, iż sekwencyjność pojawienia się wymienionych objawów nie jest przypadkowa. Otóż analiza biograficzna pozwala sądzić, iż u źródeł 53

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

uzależnienia w przypadku większości osadzonych leżą pierwotne zaburzenia osobowości. U części osadzonych zaburzenia te ujawniają się w postaci czynów karalnych, pierwotnych w stosunku do uzależnienia. Niezależnie od kolejności tych biograficznych zdarzeń sytuacja uwięzienia nasila głody i/lub objawy abstynencyjne (Rys. 1), wśród pacjentów przyjmujących naprzemiennie różne środki.

Pierwotne zaburzenia osobowości

Uzależnienie

Przestępstwo

Uwięzienie

- Głód narkotykowy - Objawy abstynencyjne

Adaptacja do warunków penitencj.

- nasilenie objawów głodu - uruchomienie mechanizmów uzależnień Rys. 1 Uzależnienie w kontekście biograficznych zdarzeń osób osadzonych

Symptomy te stają się szczególnie przykre dla pacjentów w momencie uświadomienia sobie przez nich nieodwracalności sytuacji i konieczności przystosowania się do warunków izolacji. Ze względu na znaczny deficyt umiejętności życiowych i zachowań zaradczych, uruchamiają oni mechanizmy obronne, specyficzne dla uzależnienia. To z kolei pogłębia ich frustrację i nasila głody. Powoduje też brak sukcesów w procesie resocjalizacji. A zatem izolacja więzienna, tak uciążliwa dla ogółu skazanych, okazuje się być podwójnie trudna dla skazanych uzależnionych. Podstawowa w tym złożonym procesie jest rola narkotyków w regulowaniu emocji i radzeniu sobie w trudnych sytuacjach życiowych (Tabela 6).

54

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

Tabela 6. Rodzaj przyjmowanych przez pacjentów środków a osobista gratyfikacja wynikająca z ich przyjmowania Objawy uzależnienia Radość Ulga Wypalenie pustki Spokój Nawiązywanie kontaktów Rozwiązyw. Problemów Bycie lepszym Nic nie dawały Brak odpowiedzi

Rodzaj stosowanych środków AmfetaRozpuKonopie Opioidy Kokaina Różne mina szczal. 1 1 6 0 0 1 0 1 15 0 0 3

0 0

Brak odp. 0 1

Alkohol

1

2

7

1

0

3

0

0

1

1

15

0

0

4

0

0

2

1

6

0

0

2

0

0

2

2

18

0

0

5

0

0

1 0

1 0

2 0

0 0

1 0

2 0

0 2

1 1

0

0

1

0

0

0

0

1

Zauważyć przy tym można, iż w grupie pacjentów uzależnionych od opioidów, narkotyki przynosiły ulgę, dawały spokój i odwracały myśli od problemów. Środki te pełniły wyraźnie kontaktowe, ludyczne funkcje. Konopie sprzyjały kontaktom i, jednocześnie, odwracały myśli od problemów. Konkluzja Rozpatrując kwestię realizacji programów terapeutycznych dla osób osadzonych w jednostkach penitencjarnych w kontekście możliwości i ograniczeń stwierdzić należy, iż ten swoisty bilans w realiach współczesnych osiągnięć terapii uzależnień prezentuje się dość miernie. Mimo niewątpliwych wysiłków terapeutów zatrudnionych w oddziałach terapeutycznych, jak i – wolnościowych, prowadzących wśród osadzonych działania terapeutyczne, system pomocy narkomanom nie odpowiada ich potrzebom. Dotyczy to tak wskaźników ilościowych (zbyt mała ilość miejsc na oddziałach terapeutycznych), formalnych (zbyt wydłużona procedura oczekiwania na miejsce staje się konkurencyjna w stosunku do potrzeb „tu i teraz” osób osadzonych), merytorycznych (w dalszym ciągu najpierw karzemy, potem leczymy; czas trwania programów – limitowany kolejką oczekujących – jest zbyt krótki, namiastkowy w stosunku do zasięgu destrukcji narkotykowej osadzonych). W dalszym ciągu brak jest jednoznacznych relacji między terapią a resocjalizacją. Kwestie merytoryczne w tym zakresie ograniczają się w zasadzie do kolejności, nie spójności tych działań. Podejście takie nierzadko implikuje lekceważące działanie tak pacjentów uzależnionych, jak i terapeutów przez funkcjonariuszy SW. Wydaje się, iż w kontekście znacznego wzrostu osób uzależnionych, konieczna staje się weryfikacja dotychczasowych rozwiązań w dziedzinie terapii uzależnień w systemie penitencjarnym. Być może warto byłoby rozważyć, w odniesieniu do pacjentów z AŚ, możliwość podejmowania 55

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

leczenia bezpośrednio po wyroku pierwszej instancji, bez czekania na usankcjonowanie się kolejnych spraw. Może warto byłoby również umożliwić im podejmowanie terapii – warunkowo – w środowisku otwartym. Poprawne funkcjonowanie pacjentów mogłoby zostać gratyfikowane systemem punktowym, negatywne – cofnięciem przywileju korzystania z tej formy leczenia. Inną, godną uwagi kwestią, acz znacznie bardziej drażliwą, jest konieczność spójności stanowisk Komisji Penitencjarnej, Sądu Penitencjarnego i Prokuratury w ustalaniu rozwiązań odnoszących się do środków stosowanych wobec skazanych. Wydaje się, iż większe znaczenie w przedmiocie sprawy powinno mieć zdanie Komisji, znacznie lepiej zorientowanej w sprawie i zachowaniach osadzonych. Wskazane byłoby również włączenie w procesie terapii przedstawicieli kurateli sądowej i pracowników socjalnych oraz przedstawicieli organizacji pozarządowych, związanych zwłaszcza z pomocą postpenitencjarną. Włączenie reprezentantów tak znaczących instytucji wydaje się szczególnie istotne z punktu widzenia procesu reintegracji społecznej pacjentów, w zapobieganiu nawrotom choroby, jak i – powrotom do przestępczości poprzez eliminowanie tych czynników środowiskowych i ekonomicznych, które zjawiskom tym szczególnie sprzyjają. Bibligrafia: 1.

2. 3. 4.

5.

Dubiel K., Przeludnienie jednostek penitencjarnych determinantą realizacji międzynarodowych standardów wykonania kary pozbawienia wolności, (w) Resocjalizacja instytucjonalna. Perspektywy i zagrożenia, pod red. F. Kozaczuka, Wydawnictwo Uniwersytetu Rzeszowskiego, Rzeszów 2004. Pawela S., Kodeks karny wykonawczy – praktyczny komentarz, Warszawa 1999. Szczygieł G. B., Społeczna readaptacja skazanych w polskim systemie penitencjarnym, Białystok 2002. Szymanowski T., Polityka karna i penitencjarna w Polsce w okresie przemian prawa karnego, Warszawa 2004.

Ustawa

z

dnia

29

lipca

2005

roku

56

o

przeciwdziałaniu

narkomanii.

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

Iwona Krzywicka Uniwersytet Wrocławski

WSPÓŁPRACA PAŃSTW UNII EUROPEJSKIEJ W DZIEDZINIE ZWALCZANIA NARKOTYKÓW I NARKOMANII PO REFORMIE AMSTERDAMSKIEJ Traktat Amsterdamski wobec problemu narkotyków i narkomanii Do Traktatu Amsterdamskiego, podpisanego 2 października 1997 podział kompetencji w zakresie zwalczania narkomanii i narkotyków był dość mglisty. Chociaż nadal obserwować możemy nakładanie się kompetencji z zakresu pierwszego i trzeciego filaru, w traktacie tym po raz pierwszy zaznaczono, że aspekty zdrowotne podlegają pierwszemu filarowi, zaś karnoprawne trzeciemu.8 Wątpliwości, co do charakteru działań w tej dziedzinie-międzyrządowego czy wspólnotowego, stały się bezprzedmiotowe, ponieważ z Tytułu VI zniknął zapis o zwalczaniu narkomanii. 9 Tytuł VI TUE, już przeformułowany podejmuje kwestię nielegalnego przemytu narkotyków, co jest traktowane jako jedna z form przestępczości. Narkotyki są widziane jako zagrożenie dla obywateli i są przedmiotem współpracy policyjnej, sądowej oraz przez zbliżanie przepisów prawa karnego. 10 Artykuł K.3 podkreśla, że „Wspólne działanie w dziedzinie współpracy sądowej w sprawach karnych obejmuje między innymi stopniowe przyjmowanie środków ustanawiających minimalne normy dotyczące znamion przestępstw i kar w dziedzinach przestępczości zorganizowanej, terroryzmu i nielegalnego handlu narkotykami”. 11 W tym ujęciu walka z narkotykami widziana jest jako element III filaru UE. Działania skoncentrowane są przede wszystkim na redukcji podaży, czyli walki z nielegalnym handlem, przemytem itp. Inny aspekt kwestii narkomanii zawarty jest w Art.152- zmienionym 129. We fragmencie dotyczącym zdrowia publicznego, stwierdza, że: „wysoki poziom ochrony ludzkiego zdrowia zostaje zapewniony w drodze określenia i wprowadzenia w życie wszystkich polityk i działań Wspólnoty. Działalność Wspólnoty, która ma na celu uzupełnienie polityk krajowych, jest ukierunkowana na poprawę zdrowia publicznego, zapobieganie chorobom ludzi oraz usuwanie źródeł zagrożenia dla zdrowia ludzkiego. Działania takie obejmują walkę z wielkimi epidemiami, wspieranie badań nad ich I. Wróbel, Polityka Unii Europejskiej w dziedzinie wymiaru sprawiedliwości i spraw wewnętrznych, Wrocław 2002, s. 57 za: S. Kux, Zusammenarbeit im Bereich Justiz und Inners,w: Der Vertrg von Amsterdam-ein Vertrag fur alle Burger, Analysen und Kommentare, R. Kirst (Hrsg), Wien 1998, s. 111. 9 I. Wróbel, Polityka…, s. 57. 10 A.Gruszczak, Unia Europejska wobec przestępczości, Kraków 2002, s. 59. 11 Traktat Amsterdamski, s. 14, dostępny na stronie internetowej: http://www.europolityka.pl/doc/documents/TraktatAmsterdamskizmieniajacyTraktatoUnii Europejskiej.doc z dnia 2 stycznia 2005. 8

57

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

przyczynami i sposobami przenoszenia, a także informację i edukację w kwestii zdrowia.” 12 Zgodnie z opisywanym traktatem działalność UE w dziedzinie zdrowia publicznego nie będzie już ograniczona wyłącznie do profilaktyki chorób. O ile Traktat z Maastricht (art.129) skupiał się na zapobieganiu im(w tym narkomanii), to Traktat Amsterdamski kładzie nacisk na poprawę zdrowia publicznego i eliminację źródeł zagrożenia dla zdrowia ludzkiego. 13 Obszar „zdrowia publicznego” należy do I filara, więc podlega zasadzie subsydiarności, tzn., że Wspólnota podejmuje działania tylko wówczas, jeśli poszczególne kwestie nie są możliwe do efektywnej realizacji na szczeblu krajowym. Oznacza to, że za większość spraw z obszaru zdrowia publicznego odpowiadają rządy poszczególnych państw członkowskich. Akcentuje się, że polityka poszczególnych państw powinna mieć na względzie przede wszystkim kontekst kulturowy, społeczny i ekonomiczny narkomanii. 14 Opisywany traktat jest pierwszym w historii traktatem, który odniósł się do redukcji szkód zdrowotnych związanych z zażywaniem narkotyków. Mówi o tym fragment artykułu 129: „Wspólnota uzupełnia działania podejmowane przez Państwa Członkowskie w celu ograniczenia szkód dla zdrowia, związanych ze środkami odurzającymi, włącznie z informacją i zapobieganiem”.15 Traktat Amsterdamski wprowadza kilka bardzo istotnych instrumentów, służących koordynacji polityki wobec narkomanii. Dzięki nim Wspólnota dysponuje też środkami, które służą pogłębieniu współpracy. Znajduje się w nim mowa, że „państwa członkowskie koordynują między sobą w porozumieniu z Komisją narodowe polityki i programy dotyczące tych dziedzin”. 16 Traktat ten znacznie wzmocnił kompetencje Komisji. Rozszerzył on prawo do inicjatywy uchwałodawczej na cały obszar III filara. 17 Komisja może inicjować różne działania służące koordynacji współpracy w dziedzinie narkotyków i narkomanii. Ważną kwestią jest to, że zgodnie z procedurą współdecydowania, po wysłuchaniu Komitetu Ekonomicznego i Społecznego, Rada może przyczyniać się do realizacji celów z Art. 152 [129]. Może to zrobić poprzez przyjmowanie m.in. środków wspierających służących ochronie i poprawie zdrowia, jednak bez harmonizacji aktów normatywnych i administracyjnych państw członkowskich. Oprócz tego - na wniosek Komisji i większością kwalifikowaną - Rada może wydawać również zalecenia, służące realizacji celów zawartych w Art.152 [129]. 18 Ponadto nowy artykuł K.6 uzupełnił katalog instrumentów prawnych w ramach III filaru. Rada może jednomyślnie przyjmować nie tylko wspólne 12

Traktat Amsterdamski, s. 36. W. Nowacki, Aspekty zdrowotne integracji europejskiej, Dodatek do Biuletynu Informacyjnego Krajowego Centrum ds. AIDS KONTRA, 2/6 2001, s. 2. 14 B. Bukowska, Profilaktyka narkomanii z perspektywy Unii Europejskiej, Remedium, nr 12 2003, s. 25. 15 Traktat Amsterdamski, s. 35. 16 I. Wróbel, Polityka…, s. 57. 17 J. Menkes, Od współpracy policyjnej do „przestrzeni wolności, bezpieczeństwa i sprawiedliwości”, Sprawy Międzynarodowe, 1997, nr 3, s. 76. 18 I. Wróbel, Polityka…, s. 58, za: Konsolidierte Fassung der Vertrags zur Grundung der Europaischen gemeinschaft, s. 1190, Dokumenty Europejskie, tom III, s. 226. 13

58

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

stanowiska i konwencje (podlegające narodowym procedurom ratyfikacyjnym), lecz także decyzje ramowe i decyzje oraz środki wykonawcze. 19 Trudno o jednoznaczną ocenę Traktatu Amsterdamskiego odnośnie postanowień dotyczących kwestii zwalczania narkotyków i narkomanii. Na pewno wzmocnił on podstawę prawną dla regulacji wspólnotowych odnoszących się do kwestii narkotyków i narkomanii. W literaturze przedmiotu A. Gruszczak przedstawia pogląd J. Monara, który uważa, że „ograniczenie prerogatyw Wspólnoty Europejskiej jedynie do wspierania działań państw członkowskich oraz brak specyficznej podstawy prawnej do zwalczania narkotyków w regulacjach Tytułu VI TUE nie polepszy skuteczności i sprawności unijnej walki z narkotykami, a ponadto ograniczy możliwości jej finansowania z budżetu UE”.20 Zdaniem A. Gruszczaka traktat ten po pierwsze wskazuje na próbę uporządkowania rozproszenia kompetencyjnego i organizacyjnego w Traktacie z Maastricht, a po drugie wyraźnie określa walkę z narkotykami jako domenę współpracy międzyrządowej w ramach III filaru UE, uznając przy tym fakt znacznych rozbieżności strategii i działań poszczególnych państw. Ogranicza kompetencje Wspólnoty, ale jednocześnie daje Komisji i Parlamentowi Europejskiemu prawo do inicjowania szeregu działań w zakresie walki zarówno z narkomanią, jak i narkotykami.21 Co do sposobu finansowania, to Komisja rzeczywiście nie ma scentralizowanej linii budżetowej służącej finansowaniu działań związanych z walką z tymi zjawiskami, jednak może ona korzystać z wielu różnych linii budżetowych. 22 Traktat wszedł w życie 1 maja 1999 roku. Charakterystyka współpracy w latach 1998-2004 Po podpisaniu Traktatu Amsterdamskiego obserwować możemy dalszy dynamiczny rozwój współpracy w omawianych dziedzinach. Unia Europejska podjęła szereg działań mających na celu zwalczenie problemu nowych narkotyków syntetycznych. W latach 1998-2002 w ramach wspólnego działania poddano ocenie ryzyka pięć nowych narkotyków syntetycznych, co zostanie szczegółowo opisane w dalszej części rozdziału. Należy jednak dodać, że nowe narkotyki stanowią niewielką cześć całkowitego rynku narkotyków syntetycznych, który jest zdominowany przez ekstazy, amfetaminę oraz LSD. Pomimo dużego osiągnięcia, jakim było stworzenie systemu wczesnego ostrzegania, większość danych dotyczących nowych narkotyków syntetycznych pochodzi z państw członkowskich dysponujących doskonale rozwiniętymi możliwościami w analizowaniu i sporządzaniu sprawozdań (laboratoria sądowe, metody badań toksykologicznych, sieci operacyjne). Dlatego też powstały opis sytuacji dotyczący tej grupy substancji będzie przede wszystkim J. Menkes, Od współpracy policyjnej…, s. 75. A. Gruszczak, Unia…, s. 59, za: J. Monar, justice and Home Affairs, w: The European Union: Annual Review 1999/2000, red. G. Edwards, G. Wiessala, Oxword-Malden 2000, s. 131. 21 A. Gruszczak, Unia…, s. 60. 22 A. Etmanowicz, Strategia antynarkotykowa Unii Europejskiej, Wspólnoty Europejskie nr 11 (123) 2001, s. 57. 19 20

59

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

odzwierciedlał działanie poszczególnych krajowych systemów ostrzegania, bardziej niż aktualną sytuację rynku narkotykowego UE. 23 1 listopada 1998 roku, po wejściu w życie Konwencji o Europolu, powstał Europejski Urząd Policji (Europol). Konwencja została sporządzona już 26 lipca 1995 roku w Brukseli, natomiast uzyskała moc prawną po ratyfikowaniu jej przez wszystkie państwa członkowskie. Charakterystyka tej instytucji, jak i wymienionej Konwencji zawarte są w następnym rozdziale. W tymże roku 8-10 czerwca UE wzięła udział w sesji nadzwyczajnej UNGASS, której wynikiem było podpisanie Deklaracji na temat Wiodących Zasad Ograniczania Popytu na Narkotyki (Declaration on the Guiding Principles of Drug Demand Reduction). Jej przyjęcie miało symbolizować zwrot, jaki od kilku lat obserwować można w światowej polityce wobec narkomanii. Priorytetem przez wiele dekad było ograniczanie podaży, walka z przestępczością zorganizowaną, natomiast deklaracja nawołuje do bardziej zrównoważonej polityki, gdzie istotną rolę odgrywać ma redukcja popytu na narkotyki. 24 Podkreślono w niej m. in. potrzeby:  wdrożenia przez poszczególne państwa oraz instytucje międzynarodowe mechanizmów, które umożliwiałyby dokonywanie multidyscyplinarnej oceny ryzyka, jakie niesie ze sobą używanie substancji psychoaktywnych w celu stworzenia polityki antynarkotykowej uwzględniającej rzeczywistą sytuację. Celem tej polityki ma być zarówno kontrola rynku narkotykowego, jak też działania prewencyjne i realizowanie programów terapeutycznych;  budowania mechanizmów w celu współpracy z organizacjami i instytucjami działającymi na tym samym polu w celu uniknięcia dublowania badań i działań w tym obszarze, oraz dla skoncentrowania się na analizie baz danych i pogłębieniu współpracy w dziedzinie badań naukowych;  wspierania innych organizacji międzynarodowych i regionalnych, a także instytucji w taki sposób, aby mogły one skutecznie przeciwdziałać negatywnym skutkom zdrowotnym i społecznym wynikającym z zażywania narkotyków. 25 Deklaracja nie ma oczywiście prawnej mocy wiążącej, jednak, podobnie jak np. Powszechna Deklaracja Praw Człowieka, ustanawia standardy, do osiągnięcia których zobowiązują się dążyć rządy poszczególnych państw.26 Kwestię problemu narkotykowego w UE podjęto na posiedzeniu Rady Europejskiej w Wiedniu 11-12 grudnia 1998 roku. Zaaprobowano wówczas plan działania w sprawie możliwie najlepszej implementacji postanowień Traktatu Amsterdamskiego o ustanowieniu obszaru wolności, bezpieczeństwa i 23

http://www.annualreport.emcdda.en.int/pl/page046-pl.html z dnia 21 kwietnia 2005. J. Moskalewicz, Deklaracja ONZ na temat Wiodących Zasad Ograniczania Popytu na Narkotyki”, Serwis Informacyjny Narkomania, 1999, nr 2 (11), s. 5. 25 Deklaracja Polityczna, Serwis Informacyjny Narkomania, 2001, nr 1 (15), s. 6. 26 J. Moskalewicz, Deklaracja…, s. 6. 24

60

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

sprawiedliwości.27 Zgodnie z jego punktami 9-14 należy zwrócić szczególną uwagą na politykę dotyczącą narkotyków, ponieważ w różny sposób stwarzają one po pierwsze zagrożenie dla bezpieczeństwa społeczeństwa i jednostki, a po drugie wykazują często związek z przestępczością zorganizowaną. Podkreślono, że polityka narkotykowa to dziedzina, w której UE wypracowała własną koncepcję i forsuje globalną politykę, opierającą się na wspólnej odpowiedzialności krajów-producentów i krajów-konsumentów. Zgodnie z tymi ogólnymi założeniami państwa członkowskie dążyć będą do kumulacji sił różnych organów ścigania w walce z handlarzami narkotyków i stojących za nimi związków przestępczych. Zaakcentowano również ogromną rolę Europolu w tworzeniu obszaru bezpieczeństwa. Podczas szczytu Rady Europejskiej w Tampere 15-16 października 1999 nie podjęto bezpośrednio problemu narkotykowego, skupiono się jednak na walce z przestępczością zorganizowaną, z którą związany jest m. in. problem przemytu czy też handlu substancjami odurzającymi. Konkluzja zawiera deklarację, że Rada Europejska „zdecydowana jest rozwinąć Unię w obszar wolności, bezpieczeństwa i sprawiedliwości, wykorzystując przy tym w pełnym zakresie możliwości przewidziane w Traktacie Amsterdamskim”. Podkreślono potrzebę dążenia do zrównoważonego rozwijania środków, które obejmowałyby swoim zasięgiem całą UE oraz służyłyby zwalczaniu przestępczości, przy utrzymaniu ochrony wolności oraz ustawowo zagwarantowanych praw jednostek i uczestników obrotu gospodarczego. Na posiedzeniu Rady Europejskiej w Nicei 7-8 grudnia 2001 roku przyjęto w wersji roboczej Traktat Nicejski, który zmieniał Traktat o Unii Europejskiej, Traktaty ustanawiające Wspólnoty Europejskie oraz niektóre związane z nimi akty prawne. W swej ostatecznej wersji podpisano go 26 lutego 2001 roku. W kontekście zwalczania narkotyków i narkomanii wprowadzał niewielkie zmiany. Wprowadzono poprawkę do artykułu 29 [K.1] Traktatu o Unii Europejskiej, zgodnie z którą cel UE w dziedzinie wymiaru sprawiedliwości i spraw wewnętrznych „osiągany jest przez zapobieganie i zwalczanie przestępczości zorganizowanej lub niezorganizowanej, w szczególności terroryzmu, handlu ludźmi i przestępstw przeciwko dzieciom, nielegalnego handlu narkotykami i bronią, korupcji czynnej i biernej oraz oszustw w drodze ścisłej współpracy organów sądowych oraz innych właściwych organów państw członkowskich przy włączeniu Europejskiego Urzędu ds.. Współpracy Sądowej - Eurojustu”28 Traktat ten wprowadził zmiany w artykule 40 [K.12] Traktatu o UE, który dotyczył ściślejszej współpracy między państwami członkowskimi w sprawach objętych III filarem. Zmieniony artykuł stwierdza, że „ściślejsza współpraca w dziedzinie podlegającej tytułowi VI ma na celu umożliwienie Unii - przy przestrzeganiu kompetencji Wspólnoty Europejskiej oraz celów określonych w tym tytule - szybszego przekształcenia się w obszar wolności, bezpieczeństwa i sprawiedliwości”. 29 Unia Europejska nie dysponuje dokładnymi danymi dotyczącymi środków pieniężnych, jakie zostały przeznaczone na zwalczanie narkotyków i I. Wróbel, Polityka…, s. 73. I. Wróbel, Polityka…, s. 75-81. 29 Tamże, s. 81. 27 28

61

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

narkomanii. Niemniej jednak w samym 1998 roku przeznaczono na ten cel ponad 65 mln ECU, z czego kwotę 35 mln otrzymały kraje spoza UE. 23 września 2002 Parlament i Rada Europejska przyjęły nowy wspólnotowy program działań na rzecz zdrowia publicznego na lata 20032008. Jego podstawę stanowią trzy zadania:  informowanie na temat ochrony zdrowia;  szybkie reagowanie na zagrożenia zdrowotne;  promocja zdrowia poprzez ukierunkowanie na wyznaczniki zdrowia. Podejmowane w ramach informowania i propagowania zdrowia działania odnoszą się w szczególności do zagadnienia narkotyków. 30 Plan i Strategia Narkotykowa Unii Europejskiej W dniu 26 maja 1999 roku Komisja Europejska przedstawiła Radzie i Parlamentowi Europejskiemu komunikat dotyczący Planu działania UE w dziedzinie zwalczania narkotyków na lata 2000-2004. W oparciu o niego podczas szczytu w Helsinkach w grudniu 1999 roku Rada Europejska zatwierdziła Strategię Narkotykową UE także obejmującą lata 2000-2004. Plan został przyjęty przez Radę Europejską podczas szczytu w Santa Maria de Feira 19-20 czerwca 2000. Przekładał on strategię na konkretne działania, które miały podjąć zarówno państwa członkowskie, jak też np. Komisja, EMCDDA, czy Europol. Strategia Narkotykowa UE w okresie pięciu lat zakłada:  znaczącą redukcję rozpowszechniania i używania narkotyków, szczególnie wśród osób poniżej 18. roku życia;  wyraźne ograniczenie negatywnych skutków zdrowotnych związanych z używaniem narkotyków (zakażenia HIV, HBV, HCV), a także zgonów z tym związanych;  wyraźny wzrost liczby osób wyleczonych z uzależnienia;  zredukowanie dostępu do nielegalnych narkotyków;  zmniejszenie przestępczości związanej z narkotykami;  ograniczenie zjawiska prania brudnych pieniędzy i nielegalnego obrotu prekursorami.31 Strategia obejmuje 11 głównych celów: 1. Zagwarantowanie, że walka z problemem narkotykowym będzie priorytetowym zadaniem dla Unii Europejskiej, zarówno w działaniach zewnętrznych, jak i wewnętrznych; 2. Zapewnienie, że działania w tym obszarze będą podlegały ocenie; 3. Kontynuowanie globalnego, wielodyscyplinarnego, zintegrowanego podejścia do problemu narkotyków, a popyt i podaż na nie są traktowane równoważnie i jako elementy od siebie zależne; 30

http://annualreport.emcdda.eu.int/download/ar2004-pl.pdf, s.15, z dnia 23 kwietnia 2005. European Union Drugs Strategy (2000-2004), Brussels, 1999, s. 6, dokument dostępny na stronie internetowej: http://www.europa.eu.int/comm/external_relations/drugs/strat00_04.pdf z dnia 2 stycznia 2005. 31

62

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

4. Nadanie priorytetowego charakteru zapobieganiu narkomanii, redukcji podaży oraz zmniejszaniu szkód zdrowotnych z nimi związanymi; 5. Wzmocnienie walki z przestępczością zorganizowaną, nielegalnym przemytem środków odurzających i związaną z tym procederem przestępczością, a także poprawa współpracy policji, służb celnych i sądowniczych pomiędzy państwami członkowskimi; 6. Wspieranie współpracy między różnymi instytucjami oraz włączenie do niej społeczeństwa obywatelskiego; 7. Pełne wykorzystanie nowych możliwości stworzonych przez Traktat Amsterdamski, szczególnie artykułów odnoszących się do ochrony zdrowia, kontroli narkotyków, współpracy policyjnej i sądowej, a także minimalnych standardów w legislacji. Podkreśla się, że artykuł 31(e) przewiduje stopniowe przyjęcie środków ustanawiających minimalne zasady związane z elementami kar przestępczych i kar w zakresie zorganizowanej przestępczości, terroryzmu i przemytu środków odurzających; 8. Zapewnienie zbierania, analizowania oraz rozpowszechniania wiarygodnych i porównywalnych danych dotyczących zjawiska narkomanii w krajach UE, korzystając ze wsparcia EMCDDA oraz Europolu; 9. Stopniowe włączanie krajów kandydujących do UE oraz zintensyfikowanie współpracy między innymi pastwami i organizacjami międzynarodowymi; 10. Promowanie międzynarodowej współpracy, integracja kontroli narkotyków z unijną współpracą rozwojową, a także wspieranie wysiłków na forum ONZ i UNDCP na rzecz rozwoju współpracy opartej o zasady przyjęte przez UNGASS w czerwcu 1998; 11. Zapewnienie odpowiednich środków na wprowadzenie w życie działań przewidzianych w tejże strategii.32 Strategia odnosi się również do współpracy międzynarodowej i zakłada wzmocnienie działań UE właśnie na tym szczeblu m.in. poprzez:  wdrażanie różnych planów działań przyjętych przez UNGASS, współpracę z UNDCP;  wzmocnienie współpracy pomiędzy organizacjami międzynarodowymi i regionalnymi, szczególnie między WHO, organizacjami Narodów Zjednoczonych, jak również Radę Europy.33 W strategii poruszone zostały najistotniejsze kwestie: problem przestępczości zorganizowanej, pranie brudnych pieniędzy, kontroli prekursorów, nowych narkotyków syntetycznych. Wielokrotnie podkreśla się znaczenie Traktatu Amsterdamskiego w omawianej dziedzinie. W formie jedenastu punktów wymienione zostały nowe możliwości stworzone przez ten traktat. Wart podkreślenie jest fakt, że w opisywanej strategii UE dostrzegła potrzebę dialogu ze społeczeństwem obywatelskim, jego podmiotami -

32 33

A. Etmanowicz, Strategia…, s. 54. European Union Strategy…, s. 16.

63

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

organizacjami pozarządowymi, które pełnią bardzo ważną rolę, szczególnie na polu zapobiegania narkomanii Plan działania jest obszerniejszym od strategii dokumentem, który zawiera już szczegółowe wytyczne. Zostały w nim opisane aktualne trendy dotyczące popytu na narkotyki i ich podaży. Pięć głównych celów Planu to kolejno: 3., 8., 10. oraz 11. cel strategii. Podkreśla się w nim kontynuację realizowanego już w drugim planie działania na lata globalne, zintegrowane podejście w czterech kluczowych obszarach:  Informacji i ewaluacji,  ograniczania popytu,  ograniczenia podaży,  działaniach na szczeblu międzynarodowym,  koordynacji na wszystkich szczeblach. W pierwszym z obszarów plan zakłada: regularne zbieranie, analizowanie oraz rozpowszechnianie danych dotyczących narkotyków, uzależnień oraz ich skutków w całej UE;  implementację wspólnych wskaźników we wszystkich państwach członkowskich;  systematyczną i naukową ewaluację działań w zakresie redukcji popytu, uwzględniając analizy kosztów i skuteczności (cost-effectives);  współpracę w omawianej dziedzinie zarówno z europejskimi i światowymi organami i organizacjami, jak z krajami nienależącymi do UE. Zaznaczono również, że systematyczna ocena, ulepszanie monitorowania wraz z zapewnieniem analizy kosztów i efektów umożliwia szybkie podejmowanie decyzji na właściwych szczeblach władzy. 34 W redukcji popytu wymieniono m. in. potrzebę zwalczania zjawiska wykluczenia społecznego celem zapobieżenia narkomanii, pomoc w reintegracji społecznej osób wyleczonych z uzależnienia, ulepszanie programów substytucyjnego leczenia metadonem i prowadzenie badań dotyczących innych, alternatywnych, mniej uzależniających środków. W ograniczaniu podaży wyróżniono m. in. następujące priorytety:  zapobieganie i walka z praniem brudnych pieniędzy;  kontrolowanie obrotem prekursorami zarówno w krajach UE, jak i spoza niej;  efektywna współpraca pomiędzy policją, służbami celnymi i sądowniczymi;  zapobieganie wykorzystywaniu nowych systemów komunikacji (np. Internetu) do handlu narkotykami. W dziedzinie współpracy międzynarodowej wskazuje się na dalszą, pogłębioną współpracę bazującej na zasadach przyjętych w deklaracji na sesji UNGASS. W ostatnim z kluczowych obszarów podkreślono, że koordynacja 

W. Brodniak, Międzynarodowe raporty i strategie dotyczące kontroli substancji psychoaktywnych, Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii, 2003, nr 1, s. 20. 34

64

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

jest niezbędna, jeśli UE chce w skuteczny sposób reagować na złożoność problemu narkomanii i jej skutków.35 W planie akcentuje się bardzo duże znaczenie dla współpracy państw członkowskich EMCDDA oraz Europolu. W dniu 22 października 2004 roku przedstawiono Komunikat Komisji do Rady i Parlamentu Europejskiego dotyczący wyników końcowej oceny strategii oraz planu działań UE w zakresie Narkotyków. Celem tej oceny jest:  określenie poziomu realizacji działań sformułowanych w planie działania;  określenie stopnia, w jakim spełnione są cele strategii;  ocena oddziaływania strategii i planu działania na sytuację związaną z narkomanią w krajach Unii Europejskiej. 36 Opisano w niej zarówno osiągnięcia, jak i potrzebę dalszych postępów, a także przedstawiono propozycje dotyczące opracowywania przyszłej strategii na lata 2005-2009. Do jej sporządzenia Komisja powołała specjalną grupę pilotażową (z inicjatywy OEDT), która składała się z przedstawicieli państw członkowskich, Parlamentu Europejskiego, Europolu, OEDT i wybranych dyrekcji Komisji (EUROSTAT, JAI, SANCO). Ocena zarówno strategii, jak i planu działania jest na ogół pozytywna, ja jednak chciałabym skupić się na pewnych niedociągnięciach. Po pierwsze, powiązania pomiędzy strategią a planem nie są tak przejrzyste, jak być powinny. Po drugie, jeśli strategia wyznacza kierunki, a plan je ukonkretnia za pomocą czynności i dokładnych celów, to powinna istnieć ciągłość i spójność obu dokumentów, z czym nie zawsze mamy do czynienia. Niektóre cele są bardzo ogólne, a także zabrakło kryteriów, które umożliwiałyby oszacowanie sukcesu lub porażki strategii i planu w aspekcie wyznaczonych celów. 37 Rok 2004 jest ostatnim rokiem, w którym obowiązuje opisywana strategia oraz plan. Już trwają prace nad ustalaniem priorytetów strategicznych UE na lata 2005-2012. Zajmuje się tym przede wszystkim Robocza Grupa Horyzontalna ds. Narkotyków (Horizontal Working Party on Drugs). Komisja Europejska zwraca uwagę na niebezpieczeństwo polaryzacji stanowisk wobec narkotyków i narkomanii w UE. Z jednej strony występują podejścia wzywające do tzw. zera tolerancji, gdzie nacisk kładzie się na ograniczenie podaży środków odurzających i karne represje, z drugiej pragmatyczne, traktujące to zjawisko jako stały element społecznej rzeczywistości, skupiające się na programach popytu i redukcji szkód. Komisja podkreśla, że polityka wobec opisywanego problemu powinna po pierwsze, być oparta na dowodach, danych oraz analizach naukowych, a po drugie, uwzględniać wielowymiarowość problemu, stosować działania kompleksowe i uwzględniające zagadnienia

35

Comunnication from the Comission to the Council and European Parlament on a European Union Action Plan to Combat Drugs (2000-2004), Brussels, 1999, s. 32, dotępny na stronie internetowej : http://www.europa.eu.int/comm/justice_home/pdf/action_en.pdf z dnia 3 stycznia 2005. 36 Komunikat Komisji do Rady i Parlamentu Europejskiego dotyczący wyników końcowej oceny strategii oraz planu działań UE w zakresie narkotyków (2000-2004), Bruksela, 2004, s. 1. 37 Ocena strategii i planu działania Unii Europejskiej (2000-2004), Drugs in Focus, 2004, nr 12, s. 1.

65

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

zdrowia, edukacji, prawa, warunków socjalnych, koordynacji i współpracy, w tym także międzynarodowej.38 Zwalczanie problemu narkomanii i narkotyków a rozszerzenie Unii Europejskiej Kwestie związane z narkomanią i narkotykami zostały włączone w zakres kontaktów z krajami dążącymi do zacieśnienia współpracy z WE/UE jeszcze w 1990 roku i dotyczyły początkowo trzech krajów Europy ŚrodkowoWschodniej, które negocjowały układ stowarzyszeniowy. Układ Europejski zawarty między UE a Polską, Czechosłowacją i Węgrami zawierał artykuł, który dotyczył współpracy w zwalczaniu nielegalnej produkcji i handlu narkotykami, oraz narkomanii (art. 94 Układu Europejskiego z dnia 16 grudnia 1991 zawartego między Rzeczpospolitą Polską a Wspólnotami Europejskimi i ich państwami członkowskimi). Ponadto uzgodniono również podjęcie wysiłków mających na celu zapobieganie praniu pieniędzy pochodzących w szczególności z przestępstw związanych z narkotykami, czego dotyczył art. 85 Układu Europejskiego.39 W dniach 9-10 grudnia 1994 roku Rada Europejska przyjęła w Essen strategię przedakcesyjną, która umożliwiła włączenie do dialogu strukturalnego między UE a krajami stowarzyszonymi problematyki narkomanii i narkotyków. W marcu 1996 roku ministrowie sprawiedliwości i spraw wewnętrznych z państw członkowskich UE i państw stowarzyszonych uznali opisywaną problematykę za jedną z priorytetowych dziedzin współpracy. 40 Stopniowe włączanie krajów kandydujących do UE to także priorytetowe zadanie Komisji Europejskiej. Przedakcesyjny pakt na rzecz walki z przestępczością zorganizowaną podpisany 28 maja 1998 roku, podkreśla wagę wymiany informacji oraz współpracy operacyjnej i zobowiązuje UE oraz państwa kandydujące Europy Środkowej i Wschodniej oraz Cypr do opracowania przy wsparciu Europolu rocznej strategii identyfikującej największe zagrożenia związane z przestępczością zorganizowaną, w tym także z przestępczością narkotykową.41 Strategia Narkotykowa UE na lata 2000-2004 kładzie nacisk na zwalczanie narkomanii i narkotyków w państwach kandydujących do UE. Plan działania implementujący założenia tej strategii zakłada, że Komisja Europejska służyć będzie tym państwom wsparciem finansowym i technicznym w omawianych dziedzinach.42 Program pomocowy PHARE stanowi bardzo duże wsparcie w procesie włączania krajów kandydujących do pełnej współpracy z państwami członkowskimi. Funkcjonuje on od 1992 roku. Między 1992 a 1997 rokiem w P. Jabłoński, Stan prac nad Strategią Unii Europejskiej na lata 2005-2012 w dziedzinie przeciwdziałania narkomanii, Serwis Informacyjny Narkomania, 2004, nr 3 (26), s. 2. 39 A. Gruszczak, Unia…, s. 70. 40 Tamże, s. 71, za: Counil – Justice and Home Affairs, Press Release, Press: 63 – Nr: 5727/96 Brussels, 19 marca 1996 roku. 41 A. Etmanowicz, Strategia…, s. 55. 42 http://www.europa.delpol.pl z dnia 22 kwietnia 2005. 38

66

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

ramach tego programu przeznaczono 22 mln euro na zwalczanie narkotyków, a samym 1998 roku przeznaczono na ten cel 11 milionów euro. 43 Pomoc skupia się głównie na rozwoju multi-dyscyplinarnej polityki walki z narkotykami na poziomie krajowym i regionalnym, oraz wspieraniu administracji krajowej we wdrażaniu tej polityki. Projekt regionalny -Phare Regional Drug Law Enforcement Project, który opiera się na partnerstwie z krajami kandydackimi ma za zadanie wspomóc je w procesie wdrażania unijnego prawa dotyczącego narkotyków. Najważniejsze zadania to m. in. wykrywanie narkotyków, aresztowania osób handlujących nimi, oraz rozpracowywanie siatek organizacji przestępczych. Obejmuje on obecnie 10 krajów kandydackich, a na jego realizację przeznaczono 6 mln euro. W 2000 roku został ustanowiony nowy program PHARE, adresowany do wielu beneficjentów – Phare MultiBeneficiary Drugs Programme. Ma on rozwiązać problemy, które wykraczają poza kompetencje jednego państwa, związane z nielegalnym obrotem narkotykami, poprzez rozszerzenie i koordynacją działań w krajach kandydackich, zgodnie ze strategią UE w tych dziedzinach. Ze środków UE finansowany jest także projekt, którego celem jest walka z praniem pieniędzy, oraz projekt dotyczący narkotyków syntetycznych. Skupia się on na rozwoju współpracy regionalnej między krajami aspirującymi do UE, a jej członkami. Regulacje prawne W okresie tylko dwóch lat - od 2000 do 2002 roku na poziomie unijnym przyjęto 28 instrumentów prawnych dotyczących bezpośrednio lub pośrednio problemu narkotykowego: 10 decyzji, 6 rozporządzeń, jedną dyrektywę, a oprócz tego uchwały, zalecenia i deklaracje.44 1. Rozporządzenie Rady (WE) nr 2046/97 z dnia 13 października 1997 r. w sprawie współpracy Północ-Południe w kampanii przeciwko narkotykom i narkomanii;45 2. Decyzja Rady z dnia 13 września 1999 r. określająca 4-MTA jako nowy syntetyczny narkotyk, który ma być przedmiotem środków kontroli i penalizacji (1999/615/WSiSW);46 3. Rozporządzenie Rady (WE) nr 2220/2000 z dnia 28 września 2000 r. zmieniające rozporządzenie (EWG) nr 302/93 w sprawie ustanowienia Europejskiego Centrum Monitorowania Narkotyków i Narkomanii;47 43

http://europa.eu.int/comm/enlargement/pas/phare/programmes/multi-bene z dnia 23 kwietnia 2005 roku. 44 G. Borchard, Unijny plan działania oraz strategia przeciwdziałania narkomanii-dotychczasowe postępy oraz dalsze wyzwania w świetle oceny średnioterminowej, Serwis Informacyjny Narkomania, 2003, nr 2 (21), s. 27. 45 Council Regulation (EC) No 2046/97 of 13 October 1997 on north-south cooperation in the campaign against drugs and drug addiction, dokument dostępny w bazie aktów prawnych związanych z prawodawstwem UE – EUR-LEX: http://www.europa.eu.int/documents/eurlex/index_en.htm z dnia 4 stycznia 2005. 46 1999/615/JHA: Council Decision of 13 September 1999 defining 4-MTA as a new synthetic drug which is to be made subject to control measures and criminal penalties, j.w.

67

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

4. Dyrektywa Komisji 2001/8/WE z dnia 8 lutego 2001 r. zastępująca załącznik I do dyrektywy Rady 92/109/EWG w sprawie wytwarzania i wprowadzania do obrotu niektórych substancji wykorzystywanych do nielegalnego wytwarzania środków odurzających i substancji psychotropowych;48 5. Rozporządzenie Rady (WE) nr 1116/2001 z dnia 5 czerwca 2001 r. zmieniające rozporządzenie (EWG) nr 3677/90 ustanawiające środki, które powinny być podjęte w celu uniemożliwiania wykorzystywania niektórych substancji do nielegalnego wytwarzania środków odurzających i substancji psychotropowych;49 6. Decyzja Rady z dnia 28 lutego 2002 r. dotycząca środków kontroli i sankcji karnych w odniesieniu do nowego syntetycznego narkotyku PMMA (2002/188/WSiSW);50 7. Rozporządzenie Rady (WE) NR 1651/2003 z dnia 18 czerwca 2003 r. zmieniające rozporządzenie (EWG) nr 302/93 w sprawie ustanowienia Europejskiego Centrum Monitorowania Narkotyków i Narkomanii;51 8. Dyrektywa Komisji 2003/101/WE z dnia 3 listopada 2003 r. zmieniająca dyrektywę Rady 92/109/EWG w sprawie wytwarzania i wprowadzania do obrotu niektórych substancji wykorzystywanych do nielegalnego wytwarzania środków odurzających i substancji psychotropowych (Tekst mający znaczenie dla EOG);52 9. Zalecenie nr 488/2003(WE) z dnia 18 czerwca 2003 o zapobieganiu i redukcji szkód zdrowotnych związanych z uzależnieniem od narkotyków. 53 Rozporządzenie z 13 października 1997 roku dotyczy współpracy Północ-Południe w kampanii przeciwko narkotykom i narkomanii. Jego artykuł 1. stanowi, że „w ramach polityki współpracy na rzecz rozwoju i uwzględniając szkodliwe skutki produkcji, handlu oraz spożywania narkotyków na działania rozwojowe, Wspólnota prowadzi działania w zakresie współpracy w dziedzinie walki z narkotykami i narkomanią w krajach rozwijających się”54. Dalej podkreśla, że priorytetowo będą traktowane te kraje, które ratyfikowały Konwencje ONZ dotyczące tego problemu, oraz mają stosowne regulacje w 47

Council Regulation (EC) No 2220/2000 of 28 September 2000 amending Regulation (EEC) No 302/93 on the establishment of a European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction, j.w. 48 Commission Directive 2001/8/EC of 8 February 2001 replacing Annex I to Council Directive 92/109/EEC on the manufacture and placing on the market of certain substances used in the illicit manufacture of narcotic drugs and psychotropic substances, j.w. 49 Council Regulation (EC) No 1116/2001 of 5 June 2001 amending Regulation (EEC) No 3677/90 laying down measures to be taken to discourage the diversion of certain substances to the illicit manufacture of narcotic drugs and psychotropic substances, j.w. 50 2002/188/JHA: Council Decision of 28 February 2002 concerning control measures and criminal sanctions in respect of the new synthetic drug PMMA, j.w. 51 Council Regulation (EC) No 1651/2003 of 18 June 2003 amending Regulation (EEC) No 302/93 on the establishment of a European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction, j.w. 52 Commission Directive 2003/101/EC of 3 November 2003 amending Council Directive 92/109/EEC on the manufacture and placing on the market of certain substances used in the illicit manufacture of narcotic drugs and psychotropic substances, j.w. 53 Council Recommendation 2003/488/EC of 18 June 2003 on the prevention and reduction of health-related harm associated with drug dependence, j.w. 54 Art.1 Rozporządzenia z dnia 13 października 1997 roku zwanego dalej rozporządzeniem.

68

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

sprawie prania brudnych pieniędzy. Artykuł 3. podkreśla, że „współpraca wspólnotowa przebiega w duchu dialogu odzwierciedlającego rzeczywiste różnice kulturowe, które mają wpływ na postrzeganie problemów związanych z narkomanią. Dialog tego rodzaju jest podstawą prawną dla zagwarantowania społecznej i politycznej możliwości realizacji strategii walki z narkotykami.”55 Zgodnie z artykułem 4. Wspólnota wspiera działania dotyczące rozwoju instytucjonalnego, w szczególności:  wprowadzenia przez kraje rozwijające się planów walki z narkotykami;  zawierania umów między Wspólnotą i niektórymi krajami rozwijającymi się, przede wszystkim w dziedzinie walki z niewłaściwym wykorzystywaniem prekursorów chemicznych i zwalczania zjawiska prania brudnych pieniędzy;  ograniczenie popytu;  promocję pilotażowych projektów rozwoju alternatywnego;  finansowanie badań, seminariów, forów w celu wymiany doświadczeń w wymienionych dziedzinach. 56 Mocą rozporządzenia na wdrożenie tego programu w latach 1998-2000 przeznaczono kwotę 30 mln ECU. Zgodnie ze wspólnym działaniem z 16 czerwca 1997 dotyczącym współpracy państw UE w walce z nowymi narkotykami syntetycznymi, decyzja Rady z 13 września 1999 miała na celu objęcie 4-MTA środkami kontroli i penalizacji. Akt ten zobowiązywał państwa członkowskie do podjęcia działań przewidzianych przez przepisy prawa karnego koniecznych do kontrolowania tego narkotyku. Wymieniony środek uznano za zagrożenie dla zdrowia publicznego, a w chwili wydawania decyzji był on monitorowany w dwóch państwach członkowskich.57 Nowych narkotyków syntetycznych dotyczy też decyzja Rady z 28 lutego 2002 oraz 27 listopada 2003. Pierwsza z nich poddaje kontroli i sankcjom karnym środek PMMA. W decyzji zwraca się uwagę na fakt, że chociaż w krajach UE nie produkuje się na dużą skalę tego narkotyku, to handel nim zanotowano w czterech państwach członkowskich, a w 29 przypadkach skonfiskowano 18 870 tabletek zawierających ten środek. Druga powstała z inicjatywy Włoch i dotyczy czterech nowych narkotyków: 2CI, 2C-T, 2C-T-7, oraz TMA-2, które również zostały poddane kontroli i sankcjom prawnym W dniu 18 czerwca 2003 roku przyjęto zalecenie dotyczące zapobiegania i redukcji szkód zdrowotnych związanych z uzależnieniem od narkotyków. Dokument ten powstał na wniosek Komisji Europejskiej w maju 2002 roku. Jest to pierwsze zalecenie Wspólnoty Europejskiej w dziedzinie zdrowia publicznego, które obejmuje kwestie narkotyków. W zaleceniu podkreśla się, że :  w celu zapewnienia wysokiego poziomu ochrony zdrowia państwa członkowskie powinny postawić sobie za cel polityki zdrowia publicznego zapobieganie uzależnieniu od narkotyków i ograniczyć Art.3 Rozporządzenia. Art. 4 Rozporzadzenia. 57 I. Wróbel, Polityka…, s. 286. 55 56

69

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

związane z nim czynniki ryzyka, a także odpowiednio wypracować i wdrożyć kompleksowe strategie;  W celu ograniczenia w znaczącym stopniu przypadków uszkodzeń zdrowia związanych z używaniem narkotyków (np. zakażenia HIV, żółtaczka typu B i C czy gruźlica) oraz liczby zgonów związanych z ich stosowaniem, państwa członkowskie powinny udostępnić szerokie spektrum różnorodnych usług i struktur, w szczególności zorientowanych na ograniczanie czynników ryzyka jako integralną część całościowej polityki prewencji narkotykowej oraz leczenia uzależnień;  Państwa członkowskie winny rozpatrzyć wykaz określonych działań celem dokonania odpowiedniej oceny, aby zwiększyć efektywność oraz wydajność prewencji narkotykowej oraz przyczynić się do ograniczania zagrożeń zdrowotnych związanych z zażywaniem narkotyków. 58 W punkcie 10. zaleca się „zapewniać tam, gdzie to właściwe, dostęp do prezerwatyw oraz strzykawek i igieł, a także programów i punktów ich wymiany” Punkt 8. odnosi się do problemu narkomanii w więzieniach: „Zaleca się rozważyć umożliwienie użytkownikom narkotyków przebywającym w więzieniach dostęp do usług równorzędnych z tymi, do których dostęp mają osoby nieznajdujące się w więzieniach, w sposób, który nie osłabia ciągłych i ogólnych wysiłków mających na celu utrzymanie narkotyków poza więzieniami.”59 Podejmując ten bardzo trudny zresztą temat redukcji szkód w zakładach penitencjarnych UE, zalecenie ma charakter pragmatyczny. Sytuacja w zakładach karnych UE odnośnie programów redukcji szkód jest niezwykle zróżnicowana. Programy wymiany igieł i strzykawek są tam rzadkością, powszechnie występują w Hiszpanii i kilku więzieniach w Niemczech. Programy leczenia substytucyjnego metadonem zostały wprowadzone do zakładów w latach 90. i funkcjonują we wszystkich krajach UE, oprócz Szwecji i Grecji. Ponadto zobowiązano państwa członkowskie do składania Komisji sprawozdania dotyczącego wdrażania wyżej wymienionego zalecenia w ciągu dwóch lat od daty jego przyjęcia oraz na wniosek Komisji, co pozwoliłoby na obserwowanie wprowadzania w życie tego zalecenia na szczeblu wspólnotowym.60 W następstwie wniosków wysuniętych na specjalnym posiedzeniu Rady Europejskiej w 1999 roku w Tampere, a także w reakcji na strategię i plan UE dotyczący problemu narkotyków, 23 maja 2001 roku Komisja Europejska przedłożyła Radzie oraz Parlamentowi Europejskiemu propozycję decyzji ramowej, wyznaczającej „minimalne postanowienia dotyczące elementów składowych czynów przestępczych oraz odpowiedzialności karnej w dziedzinie nielegalnego obrotu narkotykami”.61 Komisja podkreśliła, że podstawą efektywnej współpracy muszą być wspólne zasady i cele, 58

http://annualreport.emcdda.eu.int/download/ar2004-pl.pdf, s.15 z dnia 23 kwietnia 2005. Punt 8. zalecenia z dnia 18 czerwca 2003. 60 http://annualreport.emcdda.eu.int/download/ar2004-pl.pdf, s. 16 z dnia 23 kwietnia 2005. 59

61

Tamże, s. 16. 70

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

zmierzające do wymierzenia skutecznych, proporcjonalnych i odstraszających kar za handel narkotykami.62 W listopadzie 2003roku Rada Ministrów osiągnęła porozumienie polityczne odnośnie tej pierwszej decyzji ramowej w zakresie handlu narkotykami. Decyzja ta jest bardzo ważnym instrumentem blokującym obrót środkami odurzającymi, ponieważ potrzeba ujednolicenia kar za przestępstwa związane z handlem narkotykami w krajach UE staje się coraz bardziej paląca. Istotnym osiągnięciem tej decyzji jest ustalenie wspólnej definicji tego, co uznawane jest za handel narkotykami na szczeblu unijnym oraz ustalenie zalecanych kar za tego typu przestępstwa w obrębie całej UE. W celu osiągnięcia porozumienia państwa członkowskie musiały pokonać różnice dzielące krajowe definicje określające użytek własny. Dlatego też przestępstwa związane z narkotykami przeznaczonymi na własny użytek, według definicji ujętych w prawodawstwie krajowym państw członkowskich zostały wyłączone z decyzji ramowej.63

62 63

I. Wróbel, Polityka…, s. 283. http://annualreport.emcdda.eu.int/download/ar2004-pl.pdf, s. 16 z dnia 23 kwietnia 2005.

71

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

Włodzimierz Janiszewski Towarzystwo Rodzin i Przyjaciół Dzieci Uzależnionych “Powrót z U” Oddział Wojewódzki w Zielonej Górze

UWAGA NA METAMFETAMINĘ! Przez długi okres jej obecność na rynku narkotykowym w Polsce była marginalna, ponieważ dominowała amfetamina, bardzo ceniona na światowym rynku narkotykowym. Obecnie ocenia się, że metamfetamina stanowi około 10% rynku amfetaminowego i jej innych pochodnych w naszym kraju. Nagłe zainteresowanie się metamfetaminą jest dziwne i dyskusyjne. Niektórzy sądzą, że zwiększony popyt na metamfetaminę jest następstwem likwidacji przez policję wielu dużych labolatoriów produkujących amfetaminę, ale być może to producenci amfetaminy hamowali podaż metamfetaminy – dużo tańszej i łatwiejszej w produkcji, broniąc swoich interesów finansowych. Metamfetamina różni się od amfetaminy chemicznie tylko obecnością grupy N-metylowej, i jest to N-dimetylobenzenoetanamina. W przeszłości przez krótki okres była stosowana w leczeniu otyłości oraz stanów hiperkinetycznych (nadmierne ruchy mimowolne, np. w chorobie Parkinsona). Ma wiele synonimów medycznych: Amber, Amfamine, Corvitin, Depoxin, Desamine, Desfedrin, Eufodrin, Fetamin, Metamine, Neoclarine, Oxadron, Propamin, Roxyn, Syndrox i wiele innych. Dużo jest także nazw potocznych (ulicznych): Amps, Bombita, Crank, Cris, Diabelski kurz, Glass, Ice, lód do palenia, Met, Monster, Piko, Speed, Vicks inhaler i inne. Jest białym proszkiem, dobrze rozpuszczalnym w wodzie, alkoholu i chloroformie. Drogami wchłaniania są: przewód pokarmowy, układ oddechowy (wciąganie nosem), droga pozajelitowa (iniekcje), a także stosowana może być doodbytniczo. Najczęściej jednak metamfetamina jest palona lub podawana dożylnie. Wchłania się bardzo szybko z błon śluzowych – i w ciągu 7 sekund przedostaje się do centralnego układu nerwowego. Najniższa opublikowana w literaturze toksykologicznej dawka śmiertelna dla człowieka to 1,3 mg na kilogram ciężaru ciała. Przemiana i rozpad następuje w wątrobie, ale wolniej niż amfetaminy, i dłużej działa toksycznie. Około 45% substancji wydala się przez nerki, w tym 15% jako hydroksymetamfetamina, a 5% jako amfetamina (aktywny metabolid). Szybkość wydalania zależy od kwasowości moczu, i rośnie przy spadku pH (wzroście kwasowości). Przechodzi przez barierę łożyska do płodu, powodując zaburzenia w jego rozwoju, m.in. skłonność do różnych chorób w przyszłości. Mechanizm działania polega na pobudzeniu układu dopaminergicznego, serotoninergicznego i noradrenergicznego. Początkowo wzrasta poziom dopaminy, serotoniny i noradrenaliny, ale po dłuższym stosowaniu ilość tych neuroprzekaźników zmniejsza się i pogarsza się samopoczucie stosującego tę substancję. Działa pobudzająco na ośrodkowy układ nerwowy, powodując początkowe przyspieszenie kojarzenia, 72

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

zniesienie uczucia głodu i zwiększenie wydolności fizycznej. W większych dawkach działa toksycznie: występują bóle i zawroty głowy, bezsenność, brak łaknienia, wyraźnie przypiesza się mówienie. Źrenice są znacznie rozszerzone. Obserwuje się drżenie włókienkowe, pobudzenie psychoruchowe, a niekiedy drgawki i halucynacje. Po przyjęciu dużych dawek może dojść do utraty przytomności, krwawienia do mózgu, i porażenia ośrodka oddechowego. Ze strony układu pokarmowego objawy przedawkowania to: nudności, wymioty, bóle brzucha, biegunka, a nawet krwawienie z przewodu pokarmowego. W układzie krążenia występuje przyspieszenie czynności serca z zaburzeniami rytmu, wzrost ciśnienia tętniczego krwi (zaczerwienienie skóry twarzy). Może wystąpić także ostre niedokrwienie i zawał mięśnia sercowego. W płucach natomiast wystąpić może ostry obrzęk z dusznością. Metamfetamina często uszkadza mięśnie powodując ich rozpad, z wtórnym uszkodzeniem nerek. Skóra zatrutej osoby jest blada, nadmiernie się poci. Szybko ulegają zniszczeniu zęby – szkliwo czernieje. We krwi niebezpiecznie wzrasta poziom potasu, co jest groźne dla czynności serca. Następnego dnia po przyjęciu narkotyku występuje uczucie zmęczenia, senność, drażliwość, zmienność nastroju, bóle i sztywność mięśni, objawy depresji, dość często pojawia się tzw. “flashback” (nawrót działania narkotyku pomimo zaprzestania zażywania). Objawy te następnie przechodzą w zespół abstynencyjny, apatię, rezygnację, bezsenność, niekiedy pojawiają się myśli samobójcze. W skrajnych przypadkach wystąpić może psychoza amfetaminowa – halucynacje wzrokowe, słuchowe i dotykowe, manie prześladowcze, wykonywanie bezsensownych czynności (np. drapanie lub gryzienie się). Pomoc przedlekarska polega na sprowokowaniu u osoby zatrutej ale przytomnej wymiotów przez mechaniczne drażnienie tylnej ściany gardła, a następnie wypiciu 300-500 ml wody. Pomoc lekarska po spożyciu doustnym polega na płukaniu żołądka, i podaniu odpowiedniej dawki węgla aktywnego (1g na kg masy ciała), oraz środka przeczyszczającego (natrium sulfuricum). Następnie należy zapewnić chorej osobie zachowawczą intensywną terapię, podając odpowiednie leki (np. benzodiazepiny), w celu zmniejszenia pobudzenia centralnego układu nerwowego, oraz leki obniżające temperaturę ciała. Konieczna jest opieka neurologiczna oraz badanie labolatoryjne krwi, moczu, prób enzymatycznych wątroby, mocznika, i aktywnego poziomu amfetaminy (metabolizm przemiany metamfetaminy). Jak wynika z przedstawionych objawów toksycznych, jest to substancja o silnym działaniu, bardziej i szybciej uzależniająca niż amfetamina, wywołuje agresję i szybko wyniszcza organizm. W sferze społecznej powoduje wzrost przestępczości. Jest znacznie tańsza od amfetaminy. Metamfetaminę można wyprodukować w domu, przy użyciu dość łatwo osiągalnych surowców, a także z dostępnych bez recepty leków (np. syrop przeciwkaszlowy i krople na katar), w składzie których jest efedryna lub pseudoefedryna. Metamfetamina najłatwiej osiągalna jest w południowej części Polski, ponieważ przemycana jest ze Słowacji i Czech. Jednak na narkotykowym rynku bez badań labolatoryjnych nie można odróżnić metamfetaminy od amfetaminy, i często sprzedawana jest 73

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

jako amfetamina lub wymieszana z innymi substancjami, np. z LSD, żeby wzmocnić działanie i szybciej uzależnić. W ostatnich latach metamfetamina staje się coraz bardziej popularna w USA. Na Hawajach, gdzie pali się ją w specjalnych szklanych fajkach, wyparła nawet kokainę. Szczególnie używana jest w środowisku młodzieżowym, nawet poniżej 18. roku życia, ze względu na niską cenę. Jest 5x tańsza od kokainy i heroiny. Również w Japonii nielegalna produkcja i stosowanie metamfetaminy staje się problemem społecznym. W Rosji występuje pod nazwą “Jeff”, i stosowana jest dożylnie w kilkudniowym okresie, z tygodniową przerwą. Wiadomo, że łatwo dostępna jest także w Niemczech. Obecną sytuację z metamfetaminą porównuje się z okresem produkcji “kompotu”, który spowodował ogromne straty zdrowotne wśród młodzieży w naszym kraju. Należy więc uważać na metamfetaminę, która jest poważnym zagrożeniem społecznym i zdrowotnym.

74

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

Jarosław Uziałło Wojewódzki Szpital dla Nerwowo i Psychicznie Chorych w Świeciu

PROJEKT METADONOWY Wstęp Uzależnienie od opiatów jest jednym z najcięższych uzależnień. Wpływa na to zarówno tempo uzależniania się od narkotyku, jak i również ogromny problem z wyrwaniem się z nałogu. W sytuacjach, kiedy zostały wyczerpane wszystkie możliwości terapeutyczne dążące do całkowitego zaprzestania pobierania opiatów, jedyną metodą jest terapia substytucyjna. Znaczy to tyle, że narkoman otrzymuje stosowny środek narkotyczny w celu zapobieżenia pojawieniu się objawów abstynencyjnych oraz głodu. Jednym ze środków używanych w terapii substytucyjnej jest metadon. Aby móc poruszać się sprawnie w temacie substytucji, spróbujmy najpierw zdefiniować kilka pojęć. Uzależnienie od opatów Uzależnienie od opiatów jest to stan, w którym uległy zmianie mózgowe procesy neurochemiczne i receptorowe powodujące potrzebę przyjmowania opiatów. Proces ten jest podobny do biologicznych potrzeb, jak jedzenie czy oddychanie. Podstawowym wyznacznikiem uzależnienia jest przymus przyjmowania substancji psychoaktywnej. Narkoman musi przyjąć substancję uzależniającą, w przeciwnym razie uwidaczniają się objawy abstynencyjne, trudne do zniesienia i trwają w przypadku opiatów w fazie ostrej prawie dwa tygodnie. Oczywiście długość trwania zespołu abstynencyjnego warunkowana jest rodzajem przyjmowanej substancji. Większość narkomanów nie jest w stanie bez pomocy medycznej ich przetrwać. Narkoman w fazie przewlekłego uzależnienia, gdyby mógł, to by nie przyjmował narkotyku. Nie jest jednak w stanie przerwać jego pobierania, musi go przyjąć. Wiąże się z tym również konieczność zdobycia go za każdą cenę. Leczenie substytucyjne W sytuacji, kiedy zostały wyczerpane wszystkie możliwości oddziaływania terapeutycznego, a nie uzyskano efektu leczniczego, możliwe jest włączenie leczenia substytucyjnego, czyli podanie środka o działaniu narkotycznym w sposób kontrolowany. Najczęściej stosowany jest metadon. Jest to syntetyczny opioidowy agonista o okresie rozpadu 24 – 36 h. Jest więc lekiem narkotycznym, do podawania doustnego, najczęściej w postaci syropu, użyty do leczenia substytucyjnego. 75

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

Projekty substytucyjne są głównie nakierowane na redukcję szkód wywołanych przewlekłym używaniem narkotyku. Należą do nich:  Zapobieganie zakażeniom: wirusowym – WZW, HIV itd., bakteryjnym: gruźlica  Zapobieganie powikłaniom podania dożylnego narkotyku  Zmniejszenie kryminalizacji środowiska - resocjalizacja  Powrót od normalnego funkcjonowania rodzinnego i zawodowego  Zaprzestanie przyjmowania narkotyków nielegalnych  W stanach terminalnych – godne umieranie Podstawę prawną do wprowadzenia projektu metadonowego stanowią obecnie trzy akty prawne:  Ustawa z dnia 24.04.1997 r. o przeciwdziałaniu narkomanii (Dz. U. Nr 75, poz. 468 oraz z 1998 r. Nr 106 poz. 668 i Nr 113 poz. 715)  Rozporządzenie Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dnia 06.09.1999r. w sprawie leczenia substytucyjnego (Dz. U. Nr 77 poz. 873)  Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 13.05.2004 r. zmieniające rozporządzenie MZiOS z dnia 06.09.1999 w sprawie leczenia substytucyjnego Skuteczność w terapii uzależnienia od opatów Należy sobie uświadomić, że nasze oddziaływania terapeutyczne związane z terapiami opartymi tylko i wyłącznie na podejściu terapeutycznym są w uzależnieniach od opiatów w niewielkim stopniu skuteczne. Wiele ośrodków tzw: drug free podaje o wiele większą skuteczność terapii niż informacje podane poniżej. Bierze się to stąd, że różne badania zakładają inne okresy analizy od czasu zakończenia terapii. Wiadomym jest, że o wiele większą skutecznością wykaże się ośrodek robiący badanie skuteczności kilka dni po zakończeniu terapii niż ośrodek badający to samo po 3 – 4 latach. Nas interesuje tzw. skuteczność długoterminowa, czyli abstynencja utrzymywana przez przynajmniej kilka lat. Wyniki wyglądają następująco:  Programy drug free – skuteczność do 10 % - tzn. na 10 pacjentów 1 utrzymuje abstynencję, 9 nadal bierze narkotyki  Programy substytucyjne – skuteczność do 30% czyli na 10 pacjentów 3 bierze regularnie metadon, 7 dalej bierze inne narkotyki. Jak więc widać, skuteczność terapii metadonem jest trzykrotnie większa, niż próby utrzymania narkomana w stanie abstynencji. Koszty utrzymania narkomana Należy sobie uświadomić fakt, że narkomania kosztuje. Dotyczy to oczywiście nie tylko ceny samego narkotyku, ale również kosztów, jakie trzeba ponieść w związku z przewlekłym używaniem narkotyku. I tak przykładowo narkoman kosztuje: - Nieleczony na ulicy - 40000 EUR - W więzieniu - 40000 EUR 76

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

- W stacjonarnym programie drug free – 10000 EUR - W programie leczenia substytucyjnego - 2 250 EUR Jak więc widać, włączenie terapii substytucyjnej obniża ten koszt kilka – kilkanaście razy. Redukcja szkód Efektem przewlekłego pobierania narkotyków są szkody zarówno zdrowotne, jak i społeczne. Wiąże się to z tym, że narkomani podają sobie środki odurzające często brudnymi igłami i strzykawkami, przenosząc w ten sposób bakterie i wirusy, prowadząc często taki sposób życia, żeby móc zdobyć pieniądze na narkotyki możliwie jak najszybciej. Efektem tego jest kryminalizacja środowiska. Wprowadzenie terapii substytucyjnej daje następujące efekty:  redukcja przestępczości przeciwko mieniu o 64%,  zmniejszenie ogólnej liczby aresztowań o 54%,  zmniejszenie aresztowań związanych z przestępczością narkotykową o 63%,  zredukowanie wizyt w Izbie Przyjęć Szpitala ogólnego o 65%,  zmniejszenie przyjęć do szpitali o 59%,  zmniejszenie hospitalizacji psychiatrycznych o 55%. Tak znaczna redukcja wynika z tego, że metadon jest podawany w syropie (ominięcie drogi dożylnej), w higienicznych warunkach, narkoman zaś nie musi zdobywać na niego środki. Ponieważ metadon ustawiany jest w taki sposób, aby nie wywoływał objawów ubocznych – nie ma wskazań do częstych hospitalizacji związanych z przedawkowaniem narkotyku. Warunki funkcjonowania programu metadonowego W Polsce do otworzenia projektu metadonowego wymagane jest spełnienie kilku kryteriów. Zgodnie z rozporządzeniami projekt musi funkcjonować w Samodzielnym Publicznym Zakładzie Opieki Zdrowotnej. Obecnie innych form się nie przewiduje. Podejmowane są próby zmienienia tego zapisu. Poza tym musi być wyszkolona kadra. Warunki techniczne funkcjonowania projektu muszą odpowiadać normom zawartym w rozporządzeniach. Odległość od ośrodka wydającego metadon musi umożliwiać codzienny przyjazd po metadon. Trzeba również uzyskać formalną zgodę władz na otworzenie ośrodka metadonowego. Warunki funkcjonowania narkomana w programie Narkoman chcąc wejść do programu metadonowego musi spełnić kilka kryteriów. Nie jest tak, że każdy może do takiego programu przystąpić. O przyjęciu do programu decyduje cały zespół prowadzący substytucję. Warunkami przyjęcia do programu są:  podpisanie zgody na udział w programie i przyjmowanie metadonu oraz na przetwarzanie danych osobowych niezbędnych do zgłoszenia do IPiN 77

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

  

podpisanie regulaminu programu metadonowego ukończenie 18 lat co najmniej 3-letni okres uzależnienia od opiatów potwierdzony badaniami  nieskuteczność leczenia innymi metodami (podejmowane co najmniej 3 razy)  bez ostrej psychozy  realność codziennego dojazdu do ośrodka Pacjent prowadzony w programie metadonowym może być z niego wykluczony, jeśli:  Wycofa zgodę.  Prezentuje zachowania agresywne wobec personelu i innych pacjentów.  Handluje narkotykami.  Złamie abstynencję: trzykrotne kolejne lub pięciokrotnie wykonane w przeciągu 6 miesięcy badanie moczu potwierdza przyjmowanie innych substancji psychoaktywnych.  Chory bez usprawiedliwienia nie zgłosi się po odbiór metadonu przez 2 kolejne dni lub 5 dni w ciągu 6 miesięcy.  Łamie regulamin programu metadonowego. W sytuacjach awaryjnych (choroba, wyjazd) można metadon wydać narkomanowi na kilka dni ze sobą . Procedury projektu Terapia metadonowa to nie tylko podawanie samego metadonu. W jego skład wchodzi również szereg procedur, zarówno medycznych, jak terapeutycznych. Procedury medyczne:  Badanie somatyczne, neurologiczne i psychiatryczne;  Pobranie krwi na badania laboratoryjne;  U osób zakażonych kontynuowanie leczenia przeciwwirusowego;  Podawanie metadonu, leków;  Robienie testów na obecność narkotyków – kontrola moczu – mocz oddawany do badania w obecności pracownika tej samej płci – minimum dwa razy w miesiącu;  Konsultacje lekarzy różnych specjalności; Procedury terapeutyczne projektu:  zebrania społeczności;  edukacja;  spotkania grupowe;  psychoterapia indywidualna. W terapii pracuje się nad: 1. rozumieniem siebie i swoich zachowań; 2. kierowaniem sobą; 3. znajomością mechanizmów uzależnienia; 78

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

4. umiejętnościami interpersonalnymi; 5. umiejętnościami radzenia sobie w sytuacjach trudnych; 6. rozpoznawaniem nawrotów choroby; 7. umiejętnościami odmawiania; 8. rozwijaniem poczucia własnej wartości, sensu, autoakceptacji; 9. rozwijaniem motywacji do rzucenia nałogu; 10.rozwijaniem zainteresowań. Stosowane są również procedury dodatkowe:  Spotkania z pracownikiem socjalnym – pomoc socjalna;  Spotkania z duszpasterzem;  Spotkania z prawnikiem – omawianie sytuacji prawnej;  Praca z rodzinami pacjentów;  Praca z partnerami pacjentów. Jak więc widać, praca z uzależnieniem wymaga podejścia kompleksowego. Wskazówki praktyczne terapii metadonem Po dopełnieniu formalności pacjent jest ustawiany na dawce metadonu w taki sposób, żeby mógł ją przyjmować raz dziennie. Dawka nie może być za mała, żeby nie występowały objawy abstynencyjne i głód, oraz nie może być za duża, żeby nie występowało odurzenie – czyli trzeba ustawić tak dawkę, żeby zmieścić się w oknie terapeutycznym.

dawka odurzenie Okno terapeutyczne objawy abstynencyjne czas W Polsce działa kilkanaście programów substytucyjnych – ich liczba powoli zwiększa się. Część z projektów działa w Zakładach Karnych. Korzysta z nich około 800 pacjentów. Od roku działa Polska Sieć Programów Substytucyjnych. Efekty projektu – doświadczenia innych ośrodków W Polsce od kilkunastu lat istnieją ośrodki zajmujące się terapią metadonową. Z ich doświadczeń wynika, że taka forma substytucji przynosi wymierne korzyści. Najczęściej zgłaszane to:  poprawa stanu somatycznego i psychicznego pacjentów; 79

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

     

opanowanie i leczenie chorób zakaźnych u narkomanów; redukcja ilości narkotyków nielegalnych; obniżenie zachowań kryminalnych; powrót narkomanów do nauki, pracy, podjęcie kursów zawodowych; powrót do rodzin; u kobiet – uregulowanie osi podwzgórze – przysadka – jajniki – możliwość zajścia w ciążę i jej donoszenie – metadon można stosować w ciąży.

Kolejny program substytucyjny Chciałbym jeszcze podzielić się własnymi doświadczeniami nad tworzeniem projektu metadonowego. W naszym województwie kujawsko – pomorskim nie było dotychczas programu substytucyjnego. Dzięki Pełnomocnikowi ds. Przeciwdziałania Narkomanii przy Urzędzie Marszałkowskim p. Grzegorzowi Kasprzyckiemu, który nas wspierał przez cały czas tworzenia projektu, mogliśmy uczestniczyć w lutym 2004 r. w konferencji w Ministerstwie Zdrowia dotyczącej projektów metadonowych. Następnie przystąpiliśmy do pisania i weryfikacji własnego projektu. Weryfikował go Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie. Zaczęliśmy również szkolenia personelu. W tym czasie rozpoczęliśmy dostosowywanie oddziału detoksykacyjnego do wymogów projektu. W czerwcu 2005 r. dzięki uprzejmości Zastępcy Dyrektora Krajowego Biura ds. Przeciwdziałania Narkomanii, p. Bogusławie Bukowskiej mieliśmy możliwość uczestniczenia w wizycie studyjnej w Niemczech, gdzie zapoznawaliśmy się ze sposobem funkcjonowania programów substytucyjnych. W sierpniu uzyskaliśmy zgodę Ministra Zdrowia i Wojewody na otwarcie programu oraz włączyliśmy pierwszego pacjenta. Przystąpiliśmy również do kontraktacji programu z Narodowym Funduszem Zdrowia. Dylematy etyczne Bardzo często słyszy się różnego typu głosy krytyki dotyczące leczenia substytucyjnego. Spróbujmy się przyjrzeć trzem najczęściej powtarzanym: 1. Czy wolno podawać narkotyk legalnie narkomanom? 2. Czy w złej sytuacji służby zdrowia stać nas na dawanie narkotyku narkomanom? 3. Czy jest to dobra metoda? Chcąc odpowiedzieć na powyższe pytania, należy uświadomić sobie podstawową prawdę: narkomania jest ciężką przewlekłą chorobą. W fazie silnego uzależnienia narkoman musi przyjmować narkotyk. Przypomina to każdą chorobę, która wymaga podawania leku. Dziwi więc fakt, że podawanie np.: insuliny cukrzykowi jest etyczne, zaś podawanie metadonu jest nieetyczne. I jedno, i drugie pozwala na normalne funkcjonowanie tych osób. Należy sobie uświadomić, że nieetycznym jest niepodawanie metadonu. Prowadzi to do pogorszenia stanu zdrowia i w efekcie do śmierci. 80

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

Jeżeli narkomania jest chorobą, to nieetycznym jest nie-zastosowanie odpowiedniego leczenia. Bez względu na stan służby zdrowia konieczne jest stosowanie takich metod leczniczych, które będą skuteczne dla ratowania życia i zdrowia. Lekarz ma obowiązek stosować taki rodzaj leczenia, który będzie utrzymywał pacjenta przy życiu i zdrowiu. Chciejmy sobie również uświadomić, że o ile jest to tylko możliwe, to należy prowadzić pacjenta do pełnej abstynencji, do zaniechania pobierania środków narkotycznych. Substytucję zaczynamy stosować dopiero wtedy, kiedy dochodzi do nieodwracalnego uszkodzenia części komórek mózgowych, do stanu przewlekłej choroby. W skrajnych sytuacjach, kiedy nie skutkują programy „drug free”, kiedy podjęto wszystkie możliwe środki lecznicze bez efektu – możliwe jest włączenie pacjentów do programu. Trzeba sobie uświadomić, że istnieje taka grupa pacjentów, którzy biorą narkotyki kilkanaście lat, przeszli kilkadziesiąt „detoksów”, byli w kilkunastu ośrodkach – i nic. A chcieliby w końcu zejść z ulicy, przestać się włóczyć po bajzlach, zacząć normalnie żyć. To dla nich właśnie jest ta oferta. Podawanie metadonu jest „złą” metodą, ale jak na razie jedyną, która prowadzi do ustabilizowania się sytuacji pacjenta i do realnych wymiernych korzyści zdrowotnych. Innej, lepszej metody dotąd nie wymyślono. Dlatego warto podjąć trud walki o tych ludzi, którzy zatracili nadzieję na jakąkolwiek zmianę na lepsze, pomóc w walce o normalne życie.

81

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

Piotr Cywiński Przedruk z Głosu Koszalińskiego 14-15. 01. 2006, nr 12 (4291)

EUROPA NA HAJU Nasi eurosąsiedzi nie chcą wpuszczać nowego strumienia narkotyków przez odrzańską granicę. Europa ma problem z „koksem”: jeśli wierzyć statystykom, już trzy procent z nas sięga regularnie po narkotyki. Takie dane przedstawił ostatnio unijny Punkt Obserwacyjny do spraw narkomanii (EBDD) w Lizbonie. Co prawda, także pod tym względem daleko nam do Amerykanów, ale jesteśmy na dobrej drodze. My, Polacy, mamy w tym swój wkład. Tydzień temu niemieccy policjanci zatrzymali naszego rodaka, który usiłował przewieźć rekordową ilość heroiny. Właściwie już ją wwiózł, bo wpadł dopiero przed Berlinem i to z własnej winy. Kontrolę na granicy przeszedł bez problemu. Widać celnicy byli jeszcze zaspani, bo nie śmiem twierdzić, że przekupieni. Nasz 35-letni krajan spokojnie dotarł do zajazdu Rasthof Biegener Hellen-Nord, przy autostradzie A-12 między Frankfurtem nad Odrą a stolicą RFN. Popijając kawę zauważył przez okno wjeżdżające na parking biało-zielone radiowozy Zoll-Polizei. Policjanci też chcieli się napić. Ale naszemu rodakowi puściły nerwy, wybiegł z restauracji, wskoczył do auta i nadepnął na gaz... Jego pośpiech wydał się funkcjonariuszom mocno podejrzany i zablokowali mu drogę, zanim zdążył wjechać na autostradę. W zbiorniku paliwa jego samochodu znaleziono 54 foliowe paczki, każda z kilogramem 60-procentowej heroiny. Ponoć takie stężenie pozwala na sporządzenie większej ilości porcji niż waga narkotyku. Wartość tej kontrabandy szacuje się 1,2 mln euro. Rzeczniczka policji BerlinaBrandenburgii Katia Kempe zameldowała z dumą: „To największe znalezisko w dziejach naszego dystryktu”. Dla porównania, w całym 2005 roku lokalne brygady skonfiskowały zaledwie 30g heroiny. Skąd pochodzi przerzut i dla kogo był przeznaczony? Nie wiadomo. Wiadomo, że przy tej ilości heroiny nie chodzi o szmuglera amatora. Na naszej granicy z RFN wyłapywanych jest coraz więcej przemytników tzw. twardych i miękkich narkotyków z Rosji, Ukrainy, krajów bałtyckich oraz z dalekiej Azji, przerzucanych przez dobrze zorganizowane, międzynarodowe narkomafie. Nic dziwnego, że były kanclerz Gerhard Schroder bronił się rękami i nogami przed poparciem naszych starań o włączenie do tzw. grupy Schengen – państw, gdzie nie ma kontroli na wewnętrznych granicach Unii. Oczywiście, możemy relatywizować, że na zachodnim 350kilometrowym pograniczu RFN i krajów Beneluksu jest gorzej. Do Holandii nasi sąsiedzi jeżdżą bynajmniej nie po tulipany czy mleko. Według statystyki sprzed roku, brygady Zoll-Polizei Nadrenii Północnej-Westfalii zatrzymały 6905 82

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

szmuglerów i kierowców na haju – o 41,8% więcej niż przed dwoma laty. Amsterdam nazywany jest w RFN „narkorozdzielnią Europy”, a burmistrz Maastricht, gdzie notabene podpisano unijny traktat, wymyślił dla pozbycia się narkomańskiej klienteli budowę „bulwaru haszyszu” na peryferiach miasta. Cóż, business is business. 160-tysięczne Maastricht odwiedza rocznie milion narkoturystów, którzy zostawiają tam 15 mln euro. W weekendy przez autostrady A-61 i A-3 przetacza się kawalkada niemieckich samochodów ze stałymi konsumentami holenderskich coffeeshops, gdzie „hasz” można kupić legalnie. Tylko w wyrywkowej kontroli policja rekwiruje już po stronie RFN średnio 20 kg marihuany i 34 haszyszu tygodniowo. W Offenbach skonfiskowano niedawno 170 kg haszyszu. Na tym tle rekordowe znalezisko w aucie Polaka pod Berlinem to drobiazg. Tylko, że niczego to w sprawie nie zmienia. Bo są jeszcze inne dane: z przedawkowania narkotyków co roku umiera w Niemczech blisko 1,5 tys. ludzi. Jeszcze więcej biorą Brytyjczycy, którzy przewodzą w starej piętnastce. Unijni nowicjusze w niczym jej nie ustępują, a nawet przewyższają. W badaniach z 2003 r. rekordzistą okazała się czeska młodzież: aż 44% uczniów w wieku 15-16 lat przyznało, że choć raz było na haju. Polacy uplasowali się w dolnej strefie tabeli. A więc w naszych aspiracjach do grupy Schengen mamy całkiem niezłe argumenty. I co z tego? Nic. Rzecz bowiem w tym, że Niemcy, kraje Beneluksu itd. już do niej należą, a my jesteśmy petentami. Nasi eurosąsiedzi nie chcą wpuszczać przez odrzańską granicę nowego strumienia narkotyków z bliższego i dalekiego wschodu. Tylko w Afganistanie nielegalna produkcja opium wyniosła w ubiegłym roku 4,8 tony... Kiedy więc znikną punkty kontrolne na autostradzie w Kołbaskowie czy na moście w Słubicach? Nasi politycy myślą o 2007 roku. Członkowie grupy Schengen nie myślą o żadnej dacie, do czego przyczyniają się zarówno przestępcy, jak i „zaspani” pogranicznicy. I to nie tylko zza odrzańskiej granicy.

83

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

Włodzimierz Janiszewski Wiceprzewodniczący Zarządu Głównego Stowarzyszenia “Powrót z U” w Warszawie

XII MIĘDZYNARODOWA KONFERENCJA “CZŁOWIEK ŻYJĄCY Z HIV/AIDS W RODZINIE I SPOŁECZEŃSTWIE” W dniach 28-30 listopada 2005 odbyła się w Warszawie, w hotelu Marriott, pod patronatem Pani Jolanty Kwaśniewskiej kolejna, dwunasta, Międzynarodowa Konferencja “Człowiek żyjący z HIV/AIDS w rodzinie i społeczeństwie”. Jak wszystkie poprzednie, zorganizowana została przez Fundację Res Humanae pod kierownictwem Prezesa Fundacji Mateusza Witolda Liwskiego, oraz znanego i zasłużonego lidera ruchu na rzecz szerokiej profilaktyki HIV/AIDS i pomocy osobom potrzebującym ks. Arkadiusza Nowaka. Poza Panią Prezydentową Jolantą Kwaśniewską honorowymi gośćmi zaproszonymi na uroczyste otwarcie Konferencji byli Minister Zdrowia Zbigniew Religa, były Marszałek Sejmu Marek Borowski oraz Pani Febe PotgieterGgubule, Ambasador Republiki Południowej Afryki w Polsce. Ksiądz Arkadiusz Nowak w wystąpieniu powitalnym stwierdził m.in., że “nie ma granic w walce o bezcenne wartości, jakimi są zdrowie i życie ludzi żyjących z HIV”, i serdecznie podziękował P. Jolancie Kwaśniewskiej za 9-letni patronat nad działaniami w tej sprawie w naszym kraju. Pani Jolanta Kwaśniewska powiedziała, że nadal będzie wspierała profilaktykę HIV/AIDS przez Fundację “Porozumienie bez barier”. Minister Zdrowia w emocjonalnym wystąpieniu zaznaczył, że zrezygnował z innych obowiązków państwowych, żeby być wśród uczestników Konferencji. Mówił o godności człowieka i wspomniał o przeprowadzonej operacji kardiologicznej u osoby zakażonej HIV, chociaż widział opory wielu osób w tej sytuacji. Pani Ambasador RPA, w którym to kraju zakażenie HIV i choroba AIDS jest poważnym problemem społecznym, m.in. powiedziała, że obecnym strategicznym zadaniem w RPA jest szeroka prewencja zakażenia HIV. Akcentem artystycznym była interesująca prezentacja sztuki teatralnej “Porozmawiajmy o AIDS” - nagrodzona w Ogólnopolskim Przeglądzie Sztuk Teatralnych - w wykonaniu uczniów klasy maturalnej w szkole w Sokółce. Temat HIV/AIDS przedstawili w sposób niekonwencjonalny i oryginalny, z wykorzystaniem techniki multimedialnej. Pokazali, że dotyczy on wszystkich ludzi na świecie, zarówno zakażonych, jak i zdrowych. Spektakl miał wydźwięk optymistyczny - bo przecież obecnie HIV/AIDS to nie zawsze szybka śmierć. Zakażeni żyją w społeczeństwie, uczą się, pracują, kochają, mają pasje, marzenia, i na przekór losowi często są szczęśliwi. Wymagają jednak pełnej tolerancji. Młodzi aktorzy swoim występem potwierdzili, że edukacja z wykorzystaniem form teatralnych powinna być stosowana w profilaktyce HIV/AIDS i promocji zdrowia. Na zakończenie tej części Konferencji z recitalem wystąpiła entuzjastycznie przyjęta Urszula Dudziak. 84

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

Bardzo ciekawe ale i kontrowersyjne było wystąpienie na początku Konferencji dziennikarza “Polityki” red. Jacka Żakowskiego. Obecny okres nauczania młodych ludzi uznał za antyhumanistyczny, ponieważ szkoła edukuje, ale nie uczy kultury, psychologii, socjologii czy filozofii. Powiedział, że nie należy dyskryminować tzw. “marszów równości”. Wyraził także zdziwienie, że nie można refundować środków antykoncepcyjnych, poniewąż według decydentów seks nie jest chorobą. Kolejny raz odbyła się debata liderów z udziałem znanych i popularnych w kraju osób: pisarki Krystyny Kofty, dziennikarki Agnieszki Rosłoniak, aktorów Marii Seweryn i Macieja Kowalewskiego (autor spektaklu “Miss HIV”), polityka i wiceprzewodniczącego Zarządu Krajowego SDPL Bartosza Dominiaka, Księdza Edwarda Konkola (Stowarzyszenie “Droga”) i innych. W dyskusji mówiono:  O roli mediów w kampaniach społecznych HIV/AIDS, które jednak zawsze liczą na momenty sensacyjności (A. Rosłoniak),  O obronie mniejszości, “bo większość da sobie radę” (K. Kofta),  Że należy podejmować tematykę HIV/AIDS w sztukach teatralnych (M. Kowalewski, M. Seweryn),  Zbliżeniu się do ludzi z marginesu i melin (ks. Edward Konkol). Akcentowano potrzebę propagowania wykonywania testów na HIV ale w małych miejscowościach zgłoszenie na badania może być dla otoczenia powodem podejrzenia ryzykownego zachowania się tej osoby (B. Dominiak - w W-wie test by wykonał, ponieważ jest większa anonimowość). Oczywiście znaczące miejsce w programie Konferencji miały zagadnienia związane z profilaktyką HIV/AIDS oraz leczeniem, a także sytuacja epidemiologiczna w kraju i na świecie. Ponadto na licznych sesjach omawiano różne tematy blisko związane z programem Konferencji, np.:  forum dla pracy - aktywizacja zawodowa osób żyjących z HIV/AIDS i osób uzależnionych od narkotyków,  budowanie koalicji samorządu i instytucji państwowych,  wymiar sprawiedliwości a osoby żyjące z HIV/AIDS i dotknięte narkomanią, poszukiwanie skuteczniejszych rozwiązań w warunkach izolacji więziennej i w pomocy postpenitencjarnej,  narkomania - współczesne wyzwania w profilaktyce i terapii,  pacjenci - dostęp do informacji naukowej i badań klinicznych. Jak co roku w Konferencji uczestniczyły także aktywnie osoby żyjące z HIV/AIDS. Zasadniczy temat Konferencji: “Spojrzenie na problemy i sukcesy badań nad HIV/AIDS przez pryzmat strategii terapii i trendów epidemicznych” przedstawił profesor Andrzej Gładysz (współautorzy dr Patryk Smoliński i dr Bartosz Szetela). Epidemia zakażeń HIV nie zwalnia - w 2004 na świecie zakażeniu HIV uległo 5 milionów osób. Szczególnie niepokojący jest wzrost liczby zakażeń w grupie wiekowej 15-29 lat, a także dzieci (650 tys.). Pomimo wprowadzenia nowych leków antyretrowirusowych obserwuje się wzrost lekooporności, a 85

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

problemem światowym jest nierównomierna dostępność do leków. Regiony o największej zapadalności na HIV/AIDS praktycznie nie mają dostępu do terapii HAART (Highly Active Anti-Retroviral Therapy), czyli wysoce aktywnej terapii antyretrowirusowej. Szacuje się, że do zahamowania globalnej transmisji HIV/AIDS potrzebne są rokrocznie wzrastające fundusze sięgające wartości 22 mld USD w roku 2008. Ocenia się, że pilnego rozpoczęcia terapii antyretrowirusowej w krajach rozwijających się wymaga około 6 mln osób. W roku 2003 otrzymało ją zaledwie 400 tys. chorych. Inicjatywa pod nazwą “3/5” zakłada dostarczenie 3 milionom ludzi żyjących z HIV w krajach o niskiej i średniej zamożności dostępu do leczenia do końca 2005. Już wiadomo, że nie uda się osiągnąć tego celu, ponieważ dotychczas zapewniono leczenie tylko ponad miliona zakażonych HIV. Eksperci WHO jako główną przyczynę niepowodzenia podają techniczne problemy z dostawą leków do krajów najbardziej potrzebujących, słabą infrastrukturę medyczną w tych krajach, oraz brak zapewnienia pełnego finansowego pokrycia na zakup tych leków. W Polsce pokrycie zapotrzebowania na terapię antyretrowirusową wynosi jedynie 50-75%, i nasz kraj poprosił o pomoc w ramach inicjatywy “3/5”. Można stwierdzić, iż żaden inny patogen poza HIV nie spotkał się z tak szybkim przyrostem liczby leków i liczby badań w tak krótkim czasie. Obecnie dysponujemy około 20 lekami. Nowoczesne leczenie tymi lekami zapewnia optymalną kontrolę wiremii i pozwala na odbudowę układu odpornościowego. Celem terapii antyretrowirusowej jest jak najszybsze i maksymalne zahamowanie replikacji (namnażania) HIV, przy minimalnej toksyczności, dobrej adherencji (przyleganiu) i niskich kosztach. Daje to szansę na zahamowanie progresji zakażenia HIV, utrzymanie immunokompetencji, profilaktyki, i leczenia chorób wskaźnikowych. W terapii jednak istnieją problemy do rozwiązania, np. rozwój lekooporności, działania uboczne leków, czas trwania leczenia (czy na pewno przez całe życie?), i kogo leczyć w pierwszej kolejności. Oporność HIV na leki wzrasta nie tylko u leczonych już chorych, ale także u świeżo zakażonych osób (problem ten dotyczy 10-20% osób dotychczas nieleczonych). Wynika to z szerokiego stosowania leków antyretrowirusowych, często w małych populacjach, ograniczeń związanych ze stosowaniem metody HAART, stosowanie leków niezgodnie z zasadami i nadkażeń nowymi szczepami HIV. Aktualne trendy lecznicze to stosowanie nowych leków starych klas aktywnych wobec opornych szczepów, leków o nowym punkcie uchwytu farmakologicznego (np. leki fuzji), redukcja liczby leków lub ich okresowe odstawianie. W sprawie szczepionek profilaktycznych nie ma nowych wiadomości. Aktualnie prace różnych laboratoriów na świecie opracowujących szczepionki przeciw HIV są koordynowane przez organizację “Global Vaccine Enterprise”. Większość testowanych szczepionek jest niestety podobnych do siebie i obecnie mają niewielkie szanse skuteczności. Trudność w wyprodukowaniu szczepionki profilaktycznej przeciw HIV wynika z ciągłych mutacji wirusa, różnorodności jego genów, braku dostatecznej wiedzy o rodzaju odporności po szczepieniu (komórkowa?), a także braku obecnie zwierzęcego modelu do testowania szczepionek. 86

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

W tej sytuacji Światowa Organizacja Zdrowia akcentuje potrzebę dalszego ograniczenia zakażeń przez przeciwdziałanie narkomanii, prostytucji, propagowanie bezpiecznego seksu, a także prowadzenie masowych akcji uświadamiających w młodszych populacjach wiekowych, dotyczących ryzykownych zachowań i zachęcanie do przeprowadzania badań przesiewowych w kierunku HIV, przy zagwarantowaniu pełnej anonimowości. Dyrektor Krajowego Centrum ds. AIDS dr Anna Marzec-Bogusławska przedstawiła “Instrumenty współpracy międzynarodowej”. Podkreśliła, że w 2004 w Dublinie została przyjęta deklaracja, którą można określić jako “Łamanie barier - partnerstwo i współpraca w walce z HIV/AIDS w Europie i Azji Środkowej”. Partnerstwo polega głównie na:  zaangażowaniu społeczeństwa obywatelskiego, różnych organizacji, osób żyjących z HIV/AIDS oraz osób o najwyższym ryzyku zakażenia w rozwój i wdrożenie narodowych strategii i planów finansowych prewencji, poprzez ich uczestnictwo w inicjatywach narodowych,  współpracę z liderami sektora prywatnego w zwalczaniu epidemii HIV/AIDS, poprzez wprowadzenie programów edukacji w miejscu pracy, prowadzenie polityki niedyskryminowania, zapewnienie leczenia, poradnictwa, opieki i wsparcia, jak również poprzez zaangażowanie władz tworzących politykę na szczeblu lokalnym, krajowym i regionalnym. Można stwierdzić, że partnerstwo jest sprawą zasadniczą w zwalczaniu epidemii HIV/AIDS, ponieważ wiele przyczyn występowania HIV/AIDS leży poza bezpośrednim wpływem opieki zdrowotnej. Według Krajowego Centrum AIDS w Warszawie, na podstawie Programu Narodów Zjednoczonych ds. AIDS, na świecie żyje ponad 40 mln osób zakażonych HIV i chorych na AIDS. Rozprzestrzenienie się zakażeń HIV w niektórych regionach przybrało rozmiary pandemii. Każdego dnia na świecie zakaża się HIV około 14 tys. osób, z czego około 10% stanowią dzieci. Połowa zakażeń dotyczy osób między 16 a 24 rokiem życia. Każdego dnia na świecie umiera z przyczyn związanych z HIV/AIDS około 8 tys. osób. Wiadomo, że ponad 90% wszystkich zakażonych mieszka w Afryce. W krajach Europy zachodniej, dzięki kontynuacji działań prewencyjnych oraz wprowadzeniu terapii antyretrowirusowej sytuacja się ustabilizowała. Obserwuje się spadek zachorowań na AIDS, jednak liczba nowych zakażeń stale wzrasta. Liczba przypadków zakażeń HIV w Unii Europejskiej w roku 2004 wynosiła średnio 14,2 na milion mieszkańców. Nowym, i niepokojąco narastającym zjawiskiem odnotowanym w krajach Europy zachodniej jest także wzrost liczby zakażeń przenoszonych drogą płciową. W ostatnim okresie pojawiły się także doniesienia o nasileniu zjawiska oporności na leki antyretrowirusowe. W ostatnich kilku latach szczególnie niepokojąca sytuacja epidemiologiczna jest w Europie wschodniej. Największą dynamikę zakażeń obserwuje się w Estonii. Podobnie jest na Ukrainie, gdzie wg szacunków UNAIDS jest już 500 tys. zakażonych HIV i/lub chorych na AIDS. W Federacji Rosyjskiej co miesiąc rejestruje się ponad 5,5

87

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

tys. zakażeń, a szacunkowo ocenia się, że jest 2 miliony osób zakażonych. Najwyższy wskaźnik zakażeń obserwuje się w rejonie Kaliningradu. Na Ukrainie i w Republice Rosyjskiej zakażeniu ulegają młodzi, wykształceni ludzie, głównie z powodu przyjmowania narkotyków dożylnie w następstwie kryzysu gospodarczego. Narkotyki są tam powszechnie dostępne, można je kupić nawet w kioskach z gazetami. Także duże znaczenie w zakażeniach ma droga seksualna, ponieważ praktycznie nie używa się prezerwatyw. Z powodu zakażenia HIV na Ukrainie tempo wzrostu gospodarczego może się obniżać o 1% rocznie. W Polsce pierwszy przypadek zakażenia wykryto 20 lat temu, w 1985 roku, a zachorowanie na AIDS w roku następnym. Początkowo większość zakażeń była następstwem używania narkotyków dożylnie. Ogółem, w ciągu tych 20 lat, stwierdzono łącznie ponad 10 tys. zakażeń HIV, zachorowało około 1700 osób, a zmarło blisko 800 osób. Szacuje się, że w naszym kraju może być 20-30 tys. zakażonych HIV, z czego około 20% to kobiety. Obecnie w każdym roku zakaża się ponad 600 osób, tj. dziennie 2 osoby. Tę sytuację epidemiologiczną ocenia się jako stabilną. Ilość osób leczonych lekami antyretrowirusowymi w ramach programu polityki zdrowotnej Ministerstwa Zdrowia od roku 2000 (1100 osób) systematycznie wzrasta (2002 r. - 1600 osób, 2004 - 2100 osób). Obecnie bezpłatnie leczonych jest 2,5 tys. osób, w tym wszystkie zakażone dzieci, których jest około 150. Podział nakładów finansowych na leczenie i profilaktykę HIV/AIDS aktualnie kształtuje się następująco: leczenie 92%, profilaktyka 8%. Od 2001 roku obserwuje się odwrócenie trendów epidemii. Zakażeniu ulega coraz więcej osób o orientacji heteroseksualnej, bez dożylnego stosowania narkotyków w wywiadach. Osoby te zakażają się poprzez ryzykowne kontakty seksualne, często połączone ze stosowaniem środków psychoaktywnych. Rośnie także ilość zakażeń w populacji homoseksualistów (częste kontakty seksualne bez prezerwatyw). Stale rośnie liczba zakażeń wśród kobiet, spowodowanych drogą seksualną. Dlatego kampania medialna “HIV/AIDS - kobiety, dziewczęta” ukierunkowana jest na przeciwdziałanie tym tendencjom. Także druga kampania w 2005 roku “ABC zapobiegania” ma poprawić sytuację w tym zakresie, i polega na trzech zasadach: Abstynencji seksualnej; i zaleceniu:  Bądź wierny jednemu partnerowi, i  Zabezpieczaj się prezerwatywą.  Natomiast gdy w życiu nastąpi ryzykowne zachowanie, należy wykonać test na HIV. Najwięcej badań w kierunku HIV (ponad 80%) wykonuje się w Stacjach Krwiodawstwa. Jednak większość wyników dodatnich (ponad 70%) wynika z badań osób zgłaszających się z powodu złego stanu zdrowia lub ryzykownych zachowań. Z tego około 20% zakażeń HIV wykrywa się w punktach anonimowego i bezpłatnego wykonywania testów połączonego z poradnictwem przed i potestowym. Także 20% zakażeń wykrywa się w zakładach penitencjarnych. 88

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

W latach 1985-1995 zakażenia i zachorowania na HIV/AIDS lokalizowały się głównie w dużych aglomeracjach miejskich, w województwach południowo-zachodniej Polski. W 2002 r. najwyższe wskaźniki zakażeń HIV odnotowano w województwach: dolnośląskim, warmińsko-mazurskim, zachodniopomorskim i łódzkim. W 2004 r. najwięcej zakażeń było wśród mieszkańców województw: dolnośląskiego, zachodniopomorskiego, łódzkiego, lubuskiego i śląskiego. Podobnie jak w większości krajów, HIV/AIDS w Polsce jest problemem głównie ludzi młodych. Wśród osób, które uległy zakażeniu, około 60% nie ukończyło 29 lat, w tym prawie 8% w momencie zakażenia nie ukończyło 20 lat. Obserwowane obniżenie wieku osób zakażonych sygnalizuje konieczność szybkich działań edukacyjnych w środowiskach młodzieżowych - począwszy od okresu inicjacji seksualnej. Na sesji poświęconej problematyce narkomanii Dyrektor Krajowego Biura ds. Przeciwdziałania Narkomanii Piotr Jabłoński omówił nowelizację Ustawy o przeciwdziałaniu narkomanii z dn. 29 lipca 2005. W Ustawie m.in. rozszerzono zadania własne gminy, które mają zwiększyć dostępność pomocy terapeutycznej i rehabilitacyjnej dla osób uzależnionych i zagrożonych uzależnieniem. Te zadania mogą być finansowane ze środków pochodzących z opłat za zezwolenie na sprzedaż napojów alkoholowych, pobieranych na mocy Ustawy o wychowaniu w trzeźwości. Samorząd Wojewódzki ma natomiast obowiązek opracowania Wojewódzkiego Programu Przeciwdziałania Narkomanii uwzględniającego w szczególności:  działalność wychowawczą, edukacyjną, informacyjną i zapobiegawczą,  leczenie, rehabilitację i integrację,  ograniczenie szkód zdrowotnych. Na podstawie Ustawy już prokurator a nie, jak dotychczas sąd, będzie mógł zawiesić postępowanie wobec osoby używającej substancji psychoaktywnych, jeśli podda się ona leczeniu lub rehabilitacji. Zachowany został dotychczasowy zapis o odpowiedzialności karnej za posiadanie narkotyków na własne potrzeby. Za takim rozwiązaniem dyskusyjnego problemu opowiedziały się zdecydowanie organizacje pozarządowe zajmujące się profilaktyką narkomanii. Na tej sesji omawiano także nowe narkotyki syntetyczne, niebezpieczne dla zdrowia i szybko uzależniające. Ten interesujący problem przedstawił dr Waldemar Krawczyk z Centralnego Laboratorium Kryminalistycznego Komendy Głównej Policji. Są to substancje psychotropowe i środki odurzające otrzymywane poprzez syntezę organiczną z syntetycznych prekursorów narkotyków. Rynek narkotykowy ciągle poszukuje substancji niekontrolowanych przez prawo, a także o zwiększonej czynności biologicznej. Z tych najnowszych należy wymienić: GHB (kwas gamma-hydroksymasłowy), tzw. “pigułka gwałtu”, często stosowana przestępczo wobec dziewcząt. W małych dawkach powoduje senność, zawroty głowy, mdłości i zaburzenia równowagi, natomiast w większych utratę przytomności, trudności w oddychaniu, śpiączkę i 89

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

charakterystyczną niepamięć wsteczną-amnezję (opisana w Biuletynie “Problemy Narkomanii” Nr 2/2004), Rohypnol (flunitrazepam) - środek uspokajający, 10 razy silniejszy od Valium (benzodiazepiny) - obniża ciśnienie krwi, powoduje dezorientację, zawroty głowy, a także kilkugodzinną niepamięć wsteczną, Ketamina - stosowana do narkozy w weterynarii; małe dawki powodują uspokojenie, zwolnienie reakcji, zwiększenie odczuwania piękna, natomiast duże ilości powodują objawy depresji, delirium (majaczenie), poczucie “utraty ciała” i niepamięć wsteczną, Fentanyl - agonista opiatowy - narkotyczny środek przeciwbólowy, działa 100 razy silniej niż morfina, stosowany podczas wprowadzania do znieczulenia ogólnego, przez zabiegami operacyjnymi; działa depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy, powodując oszołomienie, senność i śpiączkę. Przez osoby eksperymentujące i uzależnione stosowany jest doustnie i w iniekcjach, może też być palony i wąchany. Po przedawkowaniu antidotum stanowi Naloxon. Według doniesień mediów zagranicznych przypuszczalnie był użyty w postaci gazu w czasie szturmu na opanowany przez partyzantów czeczeńskich teatr na Dubrowce w 2002 r. W tej sytuacji szczególnie ważna jest rola systemu wczesnego ostrzegania młodzieży. Problemy związane z używaniem narkotyków w iniekcjach przedstawił Janusz Sierosławski z Instytutu Psychiatrii i Neurologii. Powodem rozpoczęcia stosowania zastrzyków jest potrzeba:  wzmocnienia efektu działania narkotyków,  obniżenie kosztów osoby stosującej (ten sam efekt przy użyciu mniejszej ilości narkotyku),  uleganie dominującemu wzorowi w środowisku.  Z wniosków i rekomendacji wynika:  potrzeba dotarcia do narkomanów ze sterylnym sprzętem do iniekcji,  konieczne podniesienie poziomu higieny w czasie iniekcji,  edukacja w sprawie przeciwdziałania przedawkowaniom i udzielenie właściwej pomocy osobie, która przedawkowała. Dr Karina Steinbarth-Chmielewska z Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie omówiła dynamikę dawkowania metadonu w przebiegu wieloletniego leczenia substytucyjnego. Z obserwacji wynika, że w czasie długoletniego stosowania metadonu zmiany dawkowania dotyczą prawie 95% pacjentów, z czego 24% zwiększyła dawki, a 71% je zmniejszyła. Podstawową zaletą metadonu jest brak tolerancji (nie ma potrzeby ciągłego zwiększania dawek). Bardzo istotny w leczeniu jest dobór najmniejszej, która ma działać przeciwbólowo, zapobiegać objawom abstynencji i głodowi narkotycznemu. W budowaniu współpracy samorządu i organizacji pozarządowych w zakresie przeciwdziałania narkomanii, profilaktyki i zapewnienia kompleksowej opieki osobom żyjącym z HIV/AIDS oraz ograniczenia ryzyka szkód zdrowotnych zaprezentowali przedstawiciele Miasta Stołecznego Warszawy. Akcentowano dobrą współpracę w tym zakresie między Urzędem Miasta 90

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

Stołecznego Warszawy a licznymi organizacjami pozarządowymi. Przeprowadzone przez Magdalenę Rosińską (Państwowy Zakład Higieny w Warszawie) badania przekrojowe w latach 2002-2004 w Warszawie, Gdańsku, Woj. Lubuskim Śląskim, dotyczące zakażeń HIV na grupie 480 osób, które choć raz przyjęły narkotyk we wstrzyknięciu wykazało, że:  wstrzykujący narkotyki stanowią nadal grupę szczególnie narażoną, chociaż ich udział procentowy systematycznie maleje,  sytuacja epidemiologiczna HIV wśród osób wstrzykujących narkotyki jest stabilna, choć zwiększyła się liczba późnych rozpoznań (Warszawa).  Ta sytuacja wynika z następstw dzielenia się igłą lub strzykawką. Iniekcja zakażoną igłą stanowi 0,7% zagrożenia zakażeniem HIV.  Badania wykazały, że w grupie ankietowanych:  6,5% wstrzykujących w połowie iniekcji dzieliło się sprzętem,  62% wstrzykując własną igłą dzieliło się innym sprzętem,  39% nigdy nie wstrzykiwało używaną igłą. W badanej grupie 35% kiedykolwiek korzystało z wymiany igieł i strzykawek (najwięcej w Warszawie i na Śląsku - 50%, najmniej w Lubuskim 10%). Nie słyszało o możliwości wymiany sprzętu do iniekcji 28%, a nie chciało skorzystać z wymiany ponad 7%. Moderatorami tej sesji byli Teresa Szopińska - Naczelnik Wydziału ds. Uzależnień Biura Polityki Społecznej Urzędu Miasta Stołecznego Warszawy, oraz Mateusz Liwski - Prezes Fundacji Res Humanae. Należy podkreślić, że obecna Konferencja, jak wszystkie dotychczasowe, stała na wysokim poziomie merytorycznym i organizacyjnym, z ciekawymi akcentami artystycznymi. W tym roku mottem konferencji był wiersz Jonasza Kofty “Pamiętajcie o ogrodach”. Ogrody są od zawsze i wszędzie, w nas samych, kluczem do ich bram jest tolerancja, empatia, życzliwość. Także odwołano się do John'a Lennon'a, który śpiewał: “Powiecie, że jestem marzycielem, ale nie jestem jedynym, mam nadzieję, że któregoś dnia, przyłączysz się do nas...” To marzenie sprzed ponad 30 lat do dziś budzi emocje, i jest aktualne.

91

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

Miejski Ośrodek Profilaktyki i Wczesnej Terapii Uzależnień ul. Parkowa 1 59-300 Lubin tel. 0768427036 i 0768427508 Miejski Ośrodek Profilaktyki i Wczesnej Terapii Uzależnień w Lubinie rozpoczął swoją działalność 1 stycznia 1994 roku. Został powołany uchwałą Rady Miejskiej Lubina z dnia 28 grudnia 1993 roku. Zadania statusowe Ośrodka wynikają z Ustawy „O wychowaniu w trzeźwości i przeciwdziałaniu alkoholizmowi” i „Ustawy o Przeciwdziałaniu Narkomanii”, w oparciu o Gminny Program Profilaktyki. Rozwiązywania Problemów Alkoholowych i Przeciwdziałaniu Narkomanii obejmują:  prowadzenie działalności w zakresie profilaktyki,  prowadzenie działalności w zakresie terapii uzależnień,  opiekę nad osobami w stanie nietrzeźwości,  promowanie ruchu trzeźwościowego,  pomoc rodzinom osób uzależnionych,  pomoc osobom doznającym przemocy domowej,  współpracę z instytucjami zajmującymi się profilaktyką i terapią uzależnień. Do realizacji programu Ośrodka zatrudniamy specjalistyczną kadrę. Są to pracownicy posiadający wysokie kwalifikacje zawodowe, merytoryczne oraz doskonałe predyspozycje do pracy z ludźmi uzależnionymi i ich rodzinami. Pracownicy merytoryczni w ramach ciągłego doskonalenia zawodowego uczestniczą w różnego rodzaju szkoleniach, treningach i warsztatach organizowanych przez renomowane placówki w całej Polsce (Państwowa Agencja Rozwiązywania Problemów Alkoholowych, Instytut Psychologii Zdrowia w Warszawie, Laboratorium Psychoedukacji w Warszawie, Instytut Terapii Gestalt w Krakowie, Instytut Profilaktyki i Uzależnień w Łodzi, Polski Instytut Ericksonowski w Łodzi i Poznaniu, Instytut Terapii Krótkoterminowej w Krakowie i inne). W ramach profilaktyki, psychoedukacji i terapii proponujemy następujące formy działalności: Zajęcia inywidualne:  konsultacje indywidualne,  konsultacje, rodzinne, małżeńskie, wychowawcze,  terapia indywidualna krótko- lub długoterminowa,  terapia dzieci moczących się i ich rodzin,  terapia zaburzeń jedzenia,  terapia logopedyczna. Zajęcia grupowe:  grupy socjoterapeutyczne dla dzieci,  grupy rozwoju osobistego dla młodzieży,

92

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

 treningi i warsztaty specjalistyczne (trening antystresowy, trening asertywności, treningowo-warsztatowy program umiejętności wychowawczych „Szkoła dla rodziców”, grupy weekendowe dla młodzieży i dorosłych),  grupy terapeutyczne dla osób uzależnionych,  grupy wsparcia dla osób współuzależnionych i ofiar przemocy domowej. Oraz inne zadania: 1. Prowadzenie i nadzór Szkolnych Grup Profilaktycznych, 2. Prowadzenie prelekcji w szkołach, 3. Udział w radach pedagogicznych i spotkaniach z rodzicami, 4. Prowadzenie Punktu Konsultacyjnego ds. Przemocy Domowej, 5. Prowadzenie telefonu zaufania. 6. Objęcie opieką rodzin, których członkowie trafiają do Izby Wytrzeźwień z awantur domowych, 7. Objęcie opieką nieletnich trafiających do Izby Wytrzeźwień, 8. Szkolenia, warsztaty, psychoedukacja zainteresowanych grup zawodowych m. in. pracowników socjalnych, policji, straży miejskiej, kuratorów sądowych. W ramach pracy wykorzystujemy różnorodne działania psychologiczne stawiając sobie za cel pomoc psychoterapeutyczną, jak również inspirowanie do wprowadzania zmian w życiu klienta. Nasze działania obejmują zarówno świadomość osoby, jak i jej środowisko społeczne. Metody naszej pracy opierają się na bieżącym, bezpośrednim doświadczaniu osób uczestniczących w zajęciach. Pomagamy tworzyć sytuację, w których nasi klienci mogą zdobyć własne osobiste doświadczenia i uczyć się na ich podstawie.

93

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

ZAKŁAD WYDAWNICZO-HANDLOWY MATERIAŁÓW SZKOLNO-OŚWIATOWYCH „WIEM WSZYSTKO” 75-819 Koszalin, ul. Sarzyńska 13 Tel./fax (0...94) 346 85 55, tel. kom. 0602 592 357 Wydawnictwo specjalizuje się w przygotowywaniu i kolportowaniu pomocy dydaktycznych dotyczących tematyki uzależnień od substancji psychoaktywnych. Aktualnie dostępne są następujące pozycje: 



 

   

„Substancje psychoaktywne” – broszura z planszą (40x60 cm – plansza laminowana zawiera fotografie aktualnie dostępnych narkotyków oraz sposobów ich używania) „Środki odurzające a młodzież” – książkowe wydanie konspektów dot. nikotynizmu, problemów alkoholowych i narkomanii Ulotka dla rodziców „Czym jest prewencja antynarkotykowa” – zawiera m.in. adresy Poradni na terenie danego województwa Broszury dla młodzieży: „Cannabis – Groźny?”, „Halucynogeny”, „Amfetamina”, „Sterydy anaboliczne”, „Narkotyki zabawowe”, „Klejenie się – czyli co warto wiedzieć o inhalantomanii”, „ Opiaty” „Narkotyki i alkohol – przewodnik dla rodziców i nauczycieli” „Narkotyki i alkohol za kierownicą” „Ćpać czy być” – książka dla młodzieży i rodziców Identyfikator środków uzależniających

Bliższe informacje można uzyskać pod podanym wyżej adresem

94

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

95

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

Ankieta dotycząca Biuletynu „Problemy Narkomanii” Redakcja Biuletyny zwraca się do Państwa z prośbą o wypełnienie ankiety, która pozwoli nam zorientować się w Państwa potrzebach i wymaganiach. Opracowane odpowiedzi posłużą nam do przygotowania kolejnych numerów kwartalnika zgodnie z Państwa sugestiami. 1. Biuletyn „Problemy Narkomanii” czytam: a) regularnie b) od czasu do czasu c) pierwszy raz 2. Biuletyn: a) otrzymuje instytucja, w której pracuję b) wypożyczam z biblioteki/czytelni c) inne ………………………………………………. 4. Jak ocenia Pani/Pan dostępność biuletynu: a) bardzo dobra b) dostateczna c) niedostateczna 5. Jak ocenia Pani/Pan ( w skali 1-3) szatę graficzną: - układ artykułów - ……................................................ - wielkość czcionki - …................................................. - okładka - ….................................................................. 6. Jak ocenia Pani/Pan biuletyn pod względem merytorycznym: a) bardzo dobry b) dobry c) dostateczny d) niedostateczny 7. Czego, Pani/Pana zdaniem, brakuje: …………………………………………………………………………….. …………………………………………………………………………….. …………………………………………………………………………….. 8. Inne uwagi: …………………………………………………………………………….. …………………………………………………………………………….. ……………………………………………………………………………..

Wypełnioną ankietę prosimy przesłać na adres: Polskie Towarzystwo Zapobiegania Narkomanii – Zarząd Główny, ul. Chmielna 10a/21 00-020 Warszawa 96

Biuletyn Informacyjny Problemy Narkomanii Nr 1/2006

97