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SOCIEDAD DE NEUROLOGÍA DE LA PLATA ENFERMEDAD DE PARKINSON

ENFERMEDAD DE PARKINSON Es una enfermedad degenerativa crónica y progresiva, de etiología desconocida que afecta por igual a ambos sexos, su frecuencia es mayor luego de los 50 años. Pertenece al grupo de las Enf. extrapiramidales.

Enfermedad extrapiramidal 

Denominada de esta forma, porque el compromiso anatomopatológico y neurobioquímico se halla circunscrito a estructuras que integran este sistema neuroanatómico

Núcleos de la base y estructuras relacionadas 

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Caudado (núcleo accumbens) Putamen Globo Pálido porción ext. e int.Tálamo ventro-lateral VLO

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Área tegmentaria ventral Locus coeruleus Sustancia negra pars. compacta y reticulada Subtalámico

Proyecciones aferentes y eferentes de la SUSTANCIA NEGRA Aferentes: estriadonigricas palidonigricas subtalamonigricas Eferentes: nigroestriadas nigrotalámicas nigrotectales

Circuito motor vinculado con el Parkinson Áreas corticales 4, 6 y suplementaria, 3ab,2,1, que se proyectan al putamen en forma somatotópica, estas con el Gpi y la SNr. Desde el putamen otra vía al Gpe al NST y Gpi, ambos se proyectan VLO en su camino a la corteza

Sistemas dopaminérgicos Meso-estriado Su perturbación es responsable de los trast. posturales y del movimiento. Meso-cortico-límbico Su perturbación es responsable de las disfunciones cognitivas

Sistemas dopaminérgicos Sistema Meso Estriado Se origina en la Sustancia Negra con proyecciones a los núcleos caudado, putamen y globo pálido. Sistema Meso Córtico Límbico Se origina en el Area Tegmentaria Ventral con proyecciones al núcleo accumbens (caudado), corteza entorrinal y frontal.

FRECUENCIA    

Una persona de cada mil Riesgo aumenta con la edad > de 65 años el 1 por 100 > de 80 años el 1 por 50

Etiología desconocida Diferentes influencias 

Envejecimiento

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Causas inmunológicas

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Infecciones

Genética autosómica,cromosoma 4q 21-23 Gen Parkincromosona 6

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Medio ambiente: contacto con herbicidas, pesticidas y contaminantes industriales, MPTP

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Genética y medio

Anatomía patológica 

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Pérdida neuronal importante en la sustancia negra, especialmente en la pars. compacta. Los cuerpos de Lewy y los cuerpos pálidos son inclusiones que se encuentran dentro de los cuerpos neuronales en la EP Tal vez estos últimos podrían ser precursores de los cuerpos de Lewy.

Cuerpo de Lewy Inclusión intraneuronal hialina con tres capas de eosinofilia variable: un núcleo rara vez presente, un cuerpo y una aureola. No son específicos. Pueden coexistir con otras patologías del SNC.

Fisiopatología del S. Parkinsoniano Se caracteriza por la pérdida o depleción de dopamina estriatal, secundaria a lesión de la sustancia negra y otros núcleos del tronco cerebral como el locus coeruleus y el área tegmental ventral. Esto induce a la denervación del cuerpo estriado (caudado y putamen) que implica modificaciones postsinápticas, como aumento del número de receptores y cambios en su acoplamiento funcional; fenómeno denominado supersensibilidad denervatoria.

Fisiopatología del S. Parkinsoniano  

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Es fundamentalmente un síndrome de deficiencia dopaminérgica. Pero no es el único neurotransmisor afectado, los otros son la noradrenalina, acetilcolina, serotonina, GABA, sustancia P, colecistoquinina, somatostatina, metencefalina, etc. Existe estrecha relación entre dopamina y acetilcolina; el descenso de la primera se asocia con un aumento de la segunda y viceversa.

Receptores dopaminérgicos  

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5 tipos: D1,D2,D3,D4 y D5 Por sus características moleculares se agrupan en dos familias: Familia D1 incluye D1 y D5 Familia D2 incluye D2, D3 y D4 Ubicados en lugares diferentes pre o postsinápticos o coexisten interactuando recíprocamente. Todas las hipótesis acerca del mecanismo de acción de las drogas dopaminérgicas se basan en esta concepción.

Diagnóstico de la EP     

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ES CLINICO No se dispone de estudios o marcadores biológicos. Se confirma a lo largo de la evolución Clínicamente es muy heterogénea. Los síntomas en distintos grados de severidad y en diferentes combinaciones pueden observarse en una serie de enfermedades denominadas parkinsonismos. Se estima en alrededor del 80 % el diagnóstico de certeza por medio de la clínica

ENFERMEDAD DE PARKINSON IDIOPATICA 4 SIGNOS CARDINALES  Temblor de reposo  Bradicinesia y acinesia  Rigidez  Alteraciones de los reflejos posturales (no causado por compromiso visual, vestibular, cerebeloso o propioceptivo)

Síntomas del Parkinson Mayores  Temblor  Rigidez  Bradiquinesia  Aquinesia  Problemas del equilibrio y marcha

Menores  Disfonía  Micrografía  Facie  Seborrea  Disfagia  S. autonómicos  Disfunción cognitiva  Trastornos del sueño  Trast. oculomotores

Síntomas del Parkinson 

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Temblor de reposo: progresivo y

asimétrico. Compromete uno de los cuatro miembros, o la mandíbula, lengua, cabeza o el mentón, para luego extenderse. Frecuencia de 4 a 6 Hz. Desaparece al adoptar una postura o ejecutar un movimiento. Temblor postural o de acción es menos constante

Síntomas del Parkinson 

Rigidez: resistencia a la motilidad pasiva expresada por breves oposiciones seguidas de breves relajamientos, fenómeno de la “rueda dentada”, o bien por una resistencia constante “signo del caño de plomo”

Síntomas del Parkinson 

Bradicinesia y acinesia: dificultad

para el inicio, lentitud o ausencia de movimientos voluntarios, automáticos y asociados. La expresión clínica es: la dubitación, la cinesia paradójica, el congelamiento brusco, falta de parpadeo, deglución de la saliva, pérdida del balanceo de los MMSS al caminar o la imposibilidad de incorporarse de una silla en un solo intento

Síntomas del Parkinson 

Alteración de los reflejos posturales: se refiere a los

problemas del equilibrio tanto se halle el individuo sentado, parado o caminando. Esto se expresa con caídas, propulsión, retropulsión, andar acelerado, a pequeños pasos y arrastre, dificultad para girar el cuerpo, etc.

Síntomas del Parkinson 

Síntomas autonómicos: Hipotensión postural (ortostática) Sudoración excesiva Rubor Urgencia y frecuencia urinaria Estreñimiento

Síntomas del Parkinson 

Déficit cognitivos Pueden no estar presentes Una minoría desarrolla demencia, cuyos factores predisponentes figuran: edad avanzada al inicio de la enfermedad, severidad de la signología parkinsoniana, depresión y alteraciones en la fluencia verbal, habilidades visuoespaciales, funciones ejecutivas y memoria de evocación.

Criterios clínicos que apoyan el diagnóstico B. de Cerebros de la Soc. EP del Reino Unido    

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Comienzo unilateral Temblor de reposo Cuadro progresivo Asimetría persistente que compromete más el lado de comienzo Respuesta excelente a la Ldopa Respuesta por más de 5 años Curso clínico de 10 o más años

Criterios clínicos que excluyen el diagnóstico          

Antecedentes de ACV repetidos. Antecedentes de TCE repetidos Antecedentes de Encefalitis Antecedentes de tratamiento neuroléptico Parálisis supranuclear de la mirada o crisis oculógira Exposición a la MPTP (metilfeniltetrahidropiridina) Compromiso autonómico temprano Demencia precoz Signos piramidales y cerebelosos Falta de respuesta a dosis adecuadas de LDopa

PROGRESIÓN Y PRONÓSTICO Es progresiva: varía de una persona a otra.  Puede mantenerse en estado leve, décadas.  Entre un 6 y 15 % avanza rápidamente en unos pocos años. 

Por su progresión se clasifica 

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1.Tipo clásico. Responden bien a la Ldopa, y las fluctuaciones no se producen hasta después de 3 a 5 años de haberse iniciado el tratamiento. 2. Tipo aquineto-rígido. Escasa respuesta a la Ldopa. Fluctuaciones tempranas. 3. Tipo tembloroso. Es el síntoma predominante. Pronóstico más favorable.

Escala de Hoehn y Yahr  

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1. Los síntomas son unilaterales. 2. Empiezan a ser bilaterales y aparecen síntomas menores. 3. Síntomas bilaterales intensos, trast. equilibrio. 4. Necesita ayuda para sus A.V.D 5. Confinado a una silla de ruedas o la cama, total dependencia.

La Ldopa retrasa el avance de la enfermedad entre 3 a 5 años. No altera el ritmo de progresión. Controversia: Inicio precoz o tardío del uso de Ldopa. Este último propone su uso cuando los síntomas produzcan un grado de discapacidad. Pérdida de eficacia de la LDopa

Efectos secundarios de la LDopa     

Corto Plazo Náuseas y vómitos Hipotensión postural Trast. Mentales Trast. del Sueño Cambios de color de la orina y el sudor.

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Largo Plazo Disquinesias Deterioro de fin de dosis Fenómeno on-off

Fisiopatología de la Enf. de Parkinson

(neurotransmisores, receptores y enzimas implicadas) Bibliografía:Enf. de Parkinson y trastornos relacionados. ( F. Micheli E.Panamericana) Psicofarmacología-Psicodinámica IV (J. Moizeszowicz-Oscar Gershanik)

ENFERMEDAD DE PARKINSON Dr. Oscar Haramboure Especialista Consultor en neurología Mat. Prov. 13419