Dobór i adaptacja

Dobór i adaptacja

Dobór krewniaczy

• Strategie ewolucyjne zwiększające sukces reprodukcyjny krewnych kosztem własnego (Hamiliton, 1964)

• Dostosowanie łączne (inclusive fitness) • Dostosowanie organizmu jest sumą sukcesu reprodukcyjnego własnego i wpływu na sukces reprodukcyjny krewniaków (wspólne geny)

• Równanie Hamiltona r⋅B > C r – współczynnik pokrewieństwa B – zysk reprodukcyjny krewniaka C – koszt reprodukcyjny własny

Pszczoły

• Królowe – diploidalne (2 zestawy genów) • Trutnie – haploidalne (1 zestaw genów) – wszystkie plemniki identyczne

• Duży współczynnik pokrewieństwa między

robotnicami i między robotnicami a królową

• Siostry bliżej spokrewnione między sobą (0,75), niż z własnym potomstwem (0,5)

• Powstają zachowania społeczne • Aż do rezygnacji z reprodukcji na rzecz zachowania reprodukcji sióstr lub matki

Dyskusja o doborze grupowym

• Dobór na poziomie grupy (o niskim

pokrewieństwie) jest nieodporny na pojawienie się osobników o strategii “samolubnej”

• Ale mogą wykształcić się mechanizmy “karania” osobników samolubnych, obniżające ich dostosowanie

• np. dobór płciowy i handicap • czy to nadal będzie dobór na poziomie grupy? • tylko u organizmów o złożonych zachowaniach

Poziomy doboru

• Co jest jednostką, na którą działa dobór? • Poziomy doboru • Samolubne geny?

Co jest jednostką doboru? I am pretending to a unity, deep inside myself, I know does not exist. I am fundamentally mixed, male with female, parent with offspring, warring segment of chromosomes that interlocked in strife millions of years ... (ago). W. D. Hamilton (Narrow Roads of Gene Land, 1997) “Pretenduję do wewnętrznej jedności, o której wiem, że nie istnieje. Jestem zasadniczo wymieszany: męskie z żeńskim, rodzice z potomstwem, wojujące fragmenty chromosomów splecione w walce od milionów lat…”

Poziomy organizacji biologicznej

• geny • komórki • organizmy (osobniki) • grupy krewniacze • grupy • gatunki

Poziomy doboru

• Dobór nie działa na poziomie gatunku czy grupy niespokrewnionej

• A co z pozostałymi poziomami?

Samolubne geny

• Dawkins, 1976 (na podstawie wcześniejszych prac, m. in. Hamiltona)

• Jednostką doboru są replikatory - jednostki dziedziczności

• Dobór nie działa na geny bezpośrednio, ale za

pośrednictwem tworzonych przez geny fenotypów

• Tłumaczy zjawiska takie, jak konflikty wewnątrz

genomu i selekcja cech niekorzystnych na wyższym poziomie

Jak powstają wyższe poziomy

• Współczynnik pokrewieństwa między komórkami tego samego organizmu jest bardzo wysoki (1)

• Z dostosowania łącznego (równanie Hamiltona) wynika kooperacja

Ograniczenia koncepcji samolubnego genu

• Przyjmuje bardzo uproszczony model genetyki: jeden gen = jedna cecha

• Interakcje genetyczne (epistatyczne) - złożone

cechy powstają przez oddziaływania bardzo wielu genów

• Trudno zatem allelom pojedynczych genów

przypisać rolę w doborze - trzeba patrzeć na cały genotyp

Poziomy doboru

• Koncepcja samolubnego genu dobrze wyjaśnia niektóre aspekty doboru

• Inne (w przypadku złożonych cech) muszą być rozważane na wyższych poziomach (genomu, organizmu, grupy krewniaczej)

• Nie ma jednego prostego modelu

Efekty działania doboru

• Adaptacje • Dostosowania do środowiska

• Egzaptacje

• Cechy, których obecna funkcja jest inna niż pierwotna • Np. • • •

pióra ptaków (kiedyś do zatrzymywania ciepła, obecnie do lotu) płuca pierwotnych ryb (przekształcone w pęcherz pławny) cechy człowieka (inteligencja jako egzaptacja rozwoju języka, moralność, religia itp.)?

O egzaptacjach

Gould & Vrba, (2002) Exaptation-A Missing Term in the Science of Form, Paleobiology 8 (1): 4–15 Gould (1991) Exaptation: A Crucial Tool for an Evolutionary Psychology, Journal of Social Issues 47(3) 43-65

Efekty działania doboru

• Produkty uboczne (spandrel)

• Konieczne ze względu

na inne cechy i ogólny plan budowy, ale (początkowo) same z siebie bez wartości (w odróżnieniu od egzaptacji) Gould, S. J., & R. C. Lewontin. 1979. The spandrels of San Marco and the Panglossian paradigm: a critique of the adaptationist program. Proc. Roy. Soc. London B 205:581-598.

W architekturze • Są zdobione, ale nie zostały zbudowane do tego celu

• Są nieuchronną konsekwencją

umieszczenia kopuły na łukach

• A skoro już są, to można ozdobić (ale nie są adaptacją do umieszczania zdobień)

“Panglosjanizm”

• W biologii – skrajny adaptacjonizm • Przekonanie, że każda powstająca w ewolucji cecha jest adaptacją

Przykład

• Czerwona barwa krwi - uboczny efekt właściwości cząsteczek przenoszących tlen

• Barwa jako taka niczemu nie nie służy

Dyskusja

• Artykuł Goulda i Lewontina jest krytykowany za: • koncentrowanie się na analogii (architektura), bez

odniesień do biologii (do tego analogia jest błędna z punktu widzenia architektury)

• przesadną negatywność, brak alternatywnych hipotez

Dyskusja

• Artykuł Goulda i Lewontina jest krytykowany za: • traktowanie “planów budowy” i wynikających z nich ograniczeń jako niezależnych od doboru

• w 1979 nie były znane podstawy genetyki rozwoju

• We współczesnej biologii ewolucyjnej rzeczywiście nie przyjmuje się hipotezy o adaptacyjnym charakterze cechy bez dobrych dowodów

• Na ile to zasługa artykułu Goulda i Lewontina?

Dyskusja

• Problem panglosjanizmu jest rzeczywistym błędem wielu rozumowań odwołujących się do ewolucji

• Szukanie wyjaśnienia adaptacyjnego dla każdej obserwowanej cechy może doprowadzić na manowce

Dobór naturalny i dryf

Ujęcie ilościowe

Syntetyczna teoria ewolucji

• Pierwsza synteza: połączenie teorii ewolucji

Darwina z genetyką mendlowską na poziomie populacji

• W naturalnych populacjach występują różne allele genów

• Częstość cech fenotypowych w populacji zależy od częstości alleli i genotypów

• Ewolucja jako zmiana częstości alleli w populacji z pokolenia na pokolenie

Populacja

• Grupa krzyżujących się ze sobą osobników oraz ich potomstwo

• Zbiór wszystkich alleli populacji – pula genowa

Najprostszy model

• Populacja N organizmów diploidalnych • Rozważany jeden gen A o dwóch allelach A1 i A2 • Częstości alleli, odpowiednio p i q p+q=1

Genetyka populacji

• Równowaga Hardy’ego-Weinberga • Częstości alleli w populacji pozostają stałe gdy: • nie działa dobór (sukces reprodukcyjny taki sam dla dowolnej kombinacji alleli)

• nie ma migracji • wielkość populacji jest nieskończenie duża

• Naturalne populacje mogą być blisko równowagi, gdy powyższe warunki są dostatecznie bliskie prawdy

Równowaga Hardy’ego-Weinberga

• Dla allelu o częstości p częstość homozygot p • Dla allelu o częstości q częstość homozygot q • Dla dwóch alleli o częstościach p i q częstość heterozygot 2pq

2 2

Równowaga Hardy’ego-Weinberga Jeżeli częstości alleli A1 i A2 to odpowiednio p i q to częstości genotypów A1A1

p2

A1A2

pq + qp = 2pq

A2A2

q2

Równowaga Hardy’ego-Weinberga

• W populacji będącej w równowadze H-W częstości alleli nie zmieniają się

• Nie przebiega ewolucja • Mechanizmy zaburzające równowagę H-W mogą być mechanizmami ewolucji

Mechanizmy zmieniające częstość alleli

• Mutacje • Dobór • Migracje • Dryf

Dobór Dostosowanie (w) – prawdopodobieństwo odniesienia sukcesu reprodukcyjnego przez osobnika o danym genotypie A1A1 – w11 A1A2 – w12 A2A2 – w22 w=1–f gdzie f to współczynnik selekcji

• Nie ma znaczenia, czy chodzi o prawdopodobieństwo

przeżycia, czy o liczbę wyprodukowanych gamet, czy o kondycję potomstwa itp.

•

“walka o byt” – uproszczona i niekiedy myląca metafora

Silna i słaba selekcja - symulacje

CCR5 i AIDS u człowieka

• Gen CCR5 koduje receptor cytokin (sygnały układu odpornościowego

• Białko CCR5 jest wykorzystywane przez wirusa HIV przy wnikaniu do komórki (w roli pomocniczej)

Allel CCR5-Δ32

• Rzadko spotykany • Homozygoty Δ32/Δ32 są oporne na infekcję HIV • Allel najczęściej występuje w Europie, w Afryce jest rzadki

Allel CCR5-Δ32 • Epidemia AIDS trwa zbyt krótko, by wpłynąć na częstości allelu (u człowieka 1 pokolenie to ~25 lat)

• Możliwe przyczyny takiego rozmieszczenia • Nadaje częściową oporność na inny patogen (np. dżuma) • Dryf genetyczny – allel pojawił się w Skandynawii i

rozprzestrzeniał po Europie podczas najazdów Wikingów (VIIIX w.)

• Homozygoty Δ32/Δ32 są bardziej podatne na infekcję wirusem gorączki Zachodniego Nilu – kontrselekcja w Afryce

• Czy presja selekcyjna HIV spowoduje znaczący wzrost częstości allelu Δ32 u człowieka?

Czy presja selekcyjna HIV spowoduje znaczący wzrost częstości allelu Δ32 u człowieka?

• Wysoka częstość początkowa i silny dobór • p = 0,2 (najwyższa notowana wartość) • 25% osobników +/+ i +/Δ32 umiera na AIDS nie wydawszy na świat potomstwa

A1A1: A1A2: A2A2:

w11 = 1 w12 = 0,75 w22 = 0,75

Czy presja selekcyjna HIV spowoduje znaczący wzrost częstości allelu Δ32 u człowieka?

• p = 0,2 (najwyższa notowana wartość) • 25% osobników +/+ i +/Δ32 umiera na AIDS nie wydawszy na świat potomstwa

Wartości te nie są realistyczne p = 0,2 tylko w niektórych populacjach w Europie (Aszkenazyjczycy) 25% śmiertelność tylko w niektórych rejonach Afryki (Botswana, Namibia, Zmimbabwe)

Czy presja selekcyjna HIV spowoduje znaczący wzrost częstości allelu Δ32 u człowieka?

• Wysoka częstość początkowa i słaby dobór • p = 0,2 (najwyższa notowana wartość) • 0,5% osobników +/+ i +/Δ32 umiera na AIDS nie wydawszy na świat potomstwa

A1A1: A1A2: A2A2:

w11 = 1 w12 = 0,995 w22 = 0,995

Czy presja selekcyjna HIV spowoduje znaczący wzrost częstości allelu Δ32 u człowieka?

• p = 0,2 (najwyższa notowana wartość) • 0,5% osobników +/+ i +/Δ32 umiera na AIDS nie wydawszy na świat potomstwa

Wartości te są realistyczne dla Europy

Czy presja selekcyjna HIV spowoduje znaczący wzrost częstości allelu Δ32 u człowieka?

• Niska częstość początkowa i silny dobór • p = 0,01 • 25% osobników +/+ i +/Δ32 umiera na AIDS nie wydawszy na świat potomstwa

A1A1: A1A2: A2A2:

w11 = 1 w12 = 0,75 w22 = 0,75

Czy presja selekcyjna HIV spowoduje znaczący wzrost częstości allelu Δ32 u człowieka?

• p = 0,01 • 25% osobników +/+ i +/Δ32 umiera na AIDS nie wydawszy na świat potomstwa

Wartości te są realistyczne dla niektórych części Afryki

Czy presja selekcyjna HIV spowoduje znaczący wzrost częstości allelu Δ32 u człowieka?

• Nie w czasie najbliższych kilkustet lat

Dobór i dominacja allelu

• Tempo zmian zależy od częstości genotypu podlegającego selekcji w populacji

• Tempo selekcji przeciwko allelowi recesywnemu spada wraz ze spadkiem jego częstości

• Liczba homozygot spada z kwadratem częstości allelu • Większość puli rzadkiego allelu jest w heterozygotach • wtedy dobór działający na homozygoty jest mało znaczący

Konsekwencje dla człowieka

• Czy można

wyeliminować rzadkie cechy recesywne?

• Eugenika • program poprawy puli genowej populacji

• XIX do połowy XX w. • Przymusowe sterylizacje • 64 000 osób w USA (1907-1963)

• >60 000 osób w Szwecji (1934-1975)

Eugenika

• Henry H. Goddard, 1914 • “Opóźnienie umysłowe” – 1% populacji, co daje q = 0,1

Eugenika

• Pomijając kwestie etyczne – czy to ma sens? • Przymusowe sterylizacje w USA – “opóźnienie umysłowe”, ~1% populacji, q = 0,1

Po 10 pokoleniach q = 0,05 Po 40 pokoleniach q = 0,02

Eugenika?

• “Opóźnienie umysłowe” to nie jest jednolita, jednogenowa choroba

• Najczęstsza (w Europie) choroba jednogenowa – mukowiscydoza: 1/2000 urodzeń

• Założenie, że wszyscy chorzy giną bezpotomnie, po 500 latach: 1/4400 urodzeń

• Nie bierze pod uwagę pojawiania się nowych mutacji • Wniosek: dla rzadkich cech recesywnych sukces

reprodukcyjny homozygot ma nieznaczny wpływ na pulę genową!!