Document

M. Atarowska Uniwersytet Medyczny im K. Marcinkowskiego; Katedra i Kinika Fizjoterapii, Reumatologii i Rehabilitacji W. Samborski Uniwersytet Medyczny im K. Marcinkowskiego; Katedra i Kinika Fizjoterapii, Reumatologii i Rehabilitacji BÓL W CHOROBACH NARZĄDU RUCHU. W pracy przedstawiono jeden z głównych objawów klinicznych, z jakim spotykamy się w reumatologii, objaw niespecyficzny – ból. Ten niejednokrotnie pierwszy zwiastun wielu poważnych chorób, działając przewlekle przestaje być „przyjacielem” informującym nas o istniejącym w ustroju zagrożeniu, staje się dokuczliwy i nie do zniesienia. Z tym problemem borykają się na co dzień lekarze reumatolodzy, którzy niestety nierzadko pozostają bezsilni w swej walce. Ból przewlekły, któremu w późniejszym czasie zaczynaja towarzyszyć objawy takie jak: poczucie beznadziejności, depresja, gniew, zaburzenia osobowości występuje w większości jednostek reumatologicznych, w szczególności tam, gdzie symptomy ze strony układu ruchu wysuwają się na pierwszy plan. Przede wszystkim są to choroby z grupy reumatyzmu tkanek miękkich, przewlekłe zapalenia stawów i zmiany spowodowane procesem zwyrodnieniowym.

U. Bauerfeind Szpital Kliniczny im. Jonschera w Poznaniu Klinika Diabetologii i Endokrynologii Wieku Rozwojowego z oddziałem Reumatologii OCENA SUBIEKTYWNA SKUTECZNOŚCI LECZENIA ETANERCEPTEM U PACJENTÓW Z MIZS. Celem pracy była ocena obiektywna i subiektywna skuteczności leczenia etanerceptem u pacjentów z mizs. W badaniu prowadzonym przez 2 lata wzięły udział dzieci chorujące na mizs zakwalifikowane do programu leczenia etanerceptem. Przebadano 33 dzieci przed i 6 miesięcy po włączeniu leczenia etanerceptem, po roku leczenia biologicznego w badaniu uczestniczyło 24 dzieci, grupa 18 osób przebadana została po 1,5 roku leczenia, a po 2 latach w badaniu wzięło udział 13 dzieci. Do badania wykorzystano metodę sondażu diagnostycznego przygotowując dwie ankiety. W ocenie subiektywnej efektów leczenia etanerceptem w badanej grupie dzieci z mizs dokonywanej przez chorego, w tym przypadku rodziców, wykorzystano cztery zmienne, które zostały umieszczone w kwestionariuszu ankiety. Rodzice leczonych dzieci wypełniali kwestionariusz ankiety przed rozpoczęciem leczenia etanerceptem oraz co 6 miesięcy po włączeniu leku. W ocenie rodziców dzieci z mizs przed rozpoczęciem leczenia biologicznego M=111,18 średnia ocena aktywności choroby była znacznie wyższa niż po 6 mc leczenia M=12,76 i nadal miała tendencję spadkową przez okres 2 lat. W badaniu wykazano również znaczącą korelację między spadkiem aktywności choroby, a poprawą funkcjonowania fizycznego i psychicznego dzieci leczonych etanerceptem. Analiza wykazała, że przed rozpoczęciem leczenia biologicznego dzieci z mizs uzyskały istotnie wyższy średni poziom trudności aktywności ruchowej M=12,85 niż w 6 miesięcy po jego rozpoczęciu M=1,97. Wykazano również, że przed rozpoczęciem leczenia biologicznego dzieci z mizs uzyskały istotnie wyższy średni poziom trudności aktywności ruchowej w czynnościach samoobsługi M=8,82 niż w 6 miesiącu leczenia M=0,73. Ponadto dzieci z mizs przed rozpoczęciem leczenia etanerceptem odczuwały istotnie statystycznie większą ilość negatywnych emocji M=4,39 niż w 6 miesięcy po rozpoczęciu terapii M=0,18. Leczenie biologiczne etanerceptem przynosi wysokie efekty terapeutyczne w ocenie subiektywnej dokonywanej przez rodziców dzieci z mizs. Zmiana subiektywnej oceny aktywności choroby dokonywana przez rodziców dzieci z mizs koreluje z zmianą aktywności choroby ocenianą w sposób obiektywny. Zastosowanie leczenia etanerceptem w znaczący sposób poprawiło aktywność ruchową w zakresie ogólnym i czynności samoobsługi u dzieci z mizs. Zmiana sposobu leczenia z tradycyjnego na biologiczne w dużym stopniu koreluje ze zmianą stanu emocjonalnego dzieci chorujących na mizs.

A. Bednarek Katedra i Klinika Fizjoterapii, Reumatologii i Rehabilitacji M. Sobieska Katedra i Klinika Fizjoterapii, Reumatologii i Rehabilitacji M. Atarowska Katedra i Klinika Fizjoterapii, Reumatologii i Rehabilitacji W. Samborski Katedra i Klinika Fizjoterapii, Reumatologii i Rehabilitacji WPŁYW LECZENIA RITUKSIMABEM NA ZMIANY WARTOŚCI RUTYNOWO BADANYCH WYKŁADNIKÓW STANU ZAPALNEGO U CHORYCH NA REUMATOIDALNE ZAPALENIE STAWÓW. wprowadzenie: Rituximab jest monokolonalnym, chmierycznym białkiem skierowanym przeciwko antygenowi CD20 na powierzchni limfocytów B, stosowanym w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów o agresywnym przebiegu. Lek jest stosowany w postaci dwóch dożylnych wlewów po 1000 mg w dniach 1. i 15., co składa się na jeden cykl leczenia. cel pracy: Celem pracy była próba oceny, czy wykładniki stanu zapalnego używane w rutynowej praktyce, ulegają istotnej zmianie w ciągu jednego cyklu leczenia rituksimabem. materiał i metodyka: w badaniu wzięło udział 13 pacjentów (10 kobiet, 3 mężczyzn, w wieku od 18 do 61 lat, średnia wieku 50,7), leczonych rituksimabem według obowiązującego protokołu. Średni czas trwania reumatoidalnego zapalenia stawów wynosił w tej grupie 10,5 roku, czterech pacjentów było wcześniej leczonych inhibitorami TNF-alfa, pozostali pacjenci byli nieskutecznie leczeniu co najmniej dwoma klasycznymi lekami modyfikującymi. Próbki krwi do badań były pobierane: 1. w ciągu trzydziestu dni przed rozpoczęciem leczenia rituksimabem, 2. jeden dzień przed pierwszą infuzją leku, 3. jeden dzień przed drugą infuzją. Zbadano jak zmieniały się poziomy OB, CRP, leukocytów i płytek krwi. wyniki: Stwierdzono, że średnie poziomy OB i stężenia leukocytów pozostały niezmienione; średnia wartość OB przed leczeniem rituksimabem wynosiła 42, a dzień przed drugim podaniem leku 44. Poziom leukocytów wzrósł z 9,8 x 109/L do 10,86 8 x 109/L przed drugą infuzją, a poziom płytek krwi obniżył się z 531 x 109/L przed leczeniem, do 473 x 109/L przed 1. podaniem leku i 455 x 109/L na dzień przed 2. podaniem. Średnie stężenie białka CRP, które na miesiąc przed leczeniem wynosiło średnio 44 mg/L i 46 mg/L dzień przed podaniem leku obniżyło się w ciągu 14 dni do wartości 35 mg/L. wnioski: Wydaje się, że mimo iż rituximab jest lekiem szybko i efektywnie działającym, to okres 14 dni pomiędzy kolejnymi podaniami leku jest zbyt krótki aby można było zaobserwować istotne zmiany w wartościach rutynowo badanych markerów aktywności stanu zapalnego. Jedyną istotną zmianą jaką odnotowano był spadek stężenia białka CRP o około 25%, co być może stanie się czynnikiem ułatwiającym ocenę skuteczności dalszego leczenia rituksimabem.

M. Biernacka-Zielińska Klinika Kardiologii Dziecięcej H. Brózik Klinika Kardiologii Dziecięcej E. Smolewska Klinika Kardiologii Dziecięcej A. Zygmunt Klinika Kardiologii Dziecięcej J. Lipińska Klinika Kardiologii Dziecięcej J. Stańczyk Klinika Kardiologii Dziecięcej POZASTANDARDOWE LECZENIE BIOLOGICZNE DZIECI Z UKŁADOWYMI ZAPALNYMI CHOROBAMI TKANKI ŁĄCZNEJ. Klasyczne leczenie układowych zapalnych chorób tkanki łącznej (u.z.ch.t.ł.) obejmuje stosowanie steroidów oraz leków immunosupresyjnych. Jednak zasada ta nie zawsze pozwala na uzyskanie zadawalających efektów terapeutycznych. Doniesienia z piśmiennictwa sugeruje korzystny wpływ leczenia biologicznego. Celem pracy była analiza skuteczności i bezpieczeństwa leczenia blokerami TNF-α niektórych wybranych u.z.ch.t.ł. u dzieci o ciężkim, opornym na klasyczne leczenie przebiegu. Materiał i metody: Analizą objęto 3 dzieci z guzkowatym zapaleniem naczyń, 2 z zapaleniem skórno-mięśniowym, 1 z mizs, łuszczycą i zakażeniem HCV oraz 1 dziewczynkę z mizs po zabiegu splenektomii z powodu mikrosterocytozy. Większość pacjentów leczonych było Etanerceptem, u dwojga dzieci stosowano adalimumab, u jednego Remicade w standardowych dawkach. Wyniki: Bardzo dobre wyniki leczenia, oceniane na podstawie klinicznego i badań laboratoryjnych, uzyskano u 2 dzieci z g.z.n. i 1 zapaleniem skórno-mięśniowym. Dobre efekty kliniczne przy umiarkowanych podwyższonych wskaźnikach procesu zapalnego uzyskano u jednego pacjenta z g.z.n. Natomiast u jednego pacjenta z zapaleniem skórno-mięśniowym powikłanym uogólnioną wapnicą obserwowano zmniejszenie zmian skórnych bez wpływu na regresję złogów wapnia. U dziewczynki z mizs po splenektomii oraz chłopca z łuszczycą i WZW C z powodu braku poprawy klinicznej utrzymywania się bardzo wysokich wskaźników procesu zapalnego oraz objawów niepożadanych (lymphademopatia, wzrost wiremii HCV RNA) leczenie przerwano. Wnioski: Leczenie biologiczne należy rozważyć jako dodatkową opcję terapeutyczną w ciężkich, opornych na klasyczne leczenie układowych zapalnych chorobach tkanki łącznej. Wymaga ono jednak szczególnie ostrożnego monitorowania potencjalnych objawów niepożądanych.

D. Bobrowska-Snarska Klinika Reumatologii i Chorób Wewnętrznych Pomorskiej Akademii Medycznej. Szczecin L. Ostanek Klinika Reumatologii i Chorób Wewnętrznych Pomorskiej Akademii Medycznej. Szczecin M. Brzosko Klinika Reumatologii i Chorób Wewnętrznych Pomorskiej Akademii Medycznej. Szczecin

ANALIZA OBRAZU KLINICZNEGO I PROFILU SEROLOGICZNEGO U CHORYCH Z ZAPALENIEM WIELOMIĘŚNIOWYM I SKÓRNO-MIĘŚNIOWYM. Miopatie zapalne to heterogenna grupa chorób o autoimunologicznym podłożu i wielonarządowej manifestacji do których zaliczamy zapalenie wielomięśniowe (PM), zapalenie skórnomięśniowe (DM) oraz wtrętowe zapalenie mięśni (IBM). Najczęściej występujajako odrębne jednostki chorobowe ale mogą współistnieć z układowymi chorobami tkanki łącznej lub chorobami nowotworowymi. Autoprzeciwciała swoiste dla zapalenia mięśni (MSA) lub skojarzone z zapaleniem mięśni (MAA) często wykrywa się w surowicy chorych na PM i DM. Ich obecność ma duże znaczenie w rozpoznawaniu i klasyfikacji choroby, wiąże się z charakterystycznymi objawami klinicznymi, zajęciem narządowym, odchyleniami laboratoryjnymi. Znajomość MS A i MAA ułatwia podjęcie decyzji terapeutycznych i ma znaczenie prognostyczne. Celem naszej pracy jest analiza obrazu klinicznego w powiązaniu z profilem serologicznym, przebiegiem choroby i śmiertelnością z uwzględnieniem czynników prognostycznych u chorych na PM i DM hospitalizowanych w Klinice Reumatologii PAM w latach 1994-2009 r. Rozpoznanie choroby ustalono na podstawie klasyfikacji Bohana i Petera uzupełnionej o kryteria Targoffa i współpracowników. Ocenie poddano 55 chorych, u 34 rozpoznano PM, u 13 DM, u 8 zespoły nakładania. Towarzyszący proces nowotworowy stwierdzono u 8 chorych z czego wiek powyżej 45 lat i zła odpowiedź na leczenie okazały się czynnikami zwiększonego ryzyka rozwoju procesu nowotworowego. U l i chorych obecne były przeciwciała przeciwko syntetazie histydylowej (Jo-1).

E. Bryl Katedra i Zakład Fizjopatologii, Gdański Uniwersytet Medyczny JM. Witkowski Katedra i Zakład Fizjopatologii, Gdański Uniwersytet Medyczny DLACZEGO LIMFOCYTY CD4+ WE KRWI OBWODOWEJ PACJENTÓW Z RZS SĄ CELEM BADAŃ? Pomimo długoletnich badań, patogeneza reumatoidalnego zapalenia stawów jest nadal nieznana. Wśród naukowców istnieją dwa główne poglądy; pierwszy z nich, tzw. model aktywacji lokalnej, zakłada że choroba zaczyna się w stawach i jest reakcją na autoantygen; drugi pogląd uważa, że pierwotne są zmiany w obwodowym układzie odpornościowym. Centralną komórką regulującą odpowiedź immunologiczną jest limfocyt CD4+, dlatego też stał się on głównym celem badań immunologicznych u pacjentów z rzs. Wykazano, że limfocyty CD4+ krwi obwodowej pacjentów mają mniejszą liczbę TRECs niż limfocyty z porównywalnej grupy kontrolnej, co sugerowało mniejszą produkcję nowych naiwnych limfocytów „emigrantów z grasicy” u chorych. Ponieważ jednak u pacjentów z rzs nie obserwuje się mniejszej liczby limfocytów CD4+ we krwi obwodowej, najprawdopodobniej limfocyty te proliferują, aby tę pulę wypełnić. Powinno to mieć konsekwencje w postaci krótszych telomerów i mniejszej różnorodności receptorów TCR na tych limfocytach. Obydwa zjawiska udowodniono doświadczalnie u osób chorych na rzs. Wiele pytań pozostało jednak bez odpowiedzi, dlatego nasz zespół od kilku lat nadal bada zmiany fenotypu, zmiany czynnościowe oraz zaburzenia ekspresji genów mających wpływ na funkcjonowanie limfocytów CD4+ u chorych.

E. Bryl Katedra i Zakład Fizjopatologii, Gdański Uniwersytet Medyczny M. Soroczyńska-Cybula Katedra i Zakład Fizjopatologii, Gdański Uniwersytet Medyczny Ż. Smoleńska Katedra i Zakład Medycyny Rodzinnej Gdański Uniwersytet Medyczny, Poradnia Chorób Tkanki Łącznej, Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego, Gdańsk J. Pawłowska Katedra i Zakład Fizjopatologii, Gdański Uniwersytet Medyczny JM. Witkowski Katedra i Zakład Fizjopatologii, Gdański Uniwersytet Medyczny ZABURZENIA PROLIFERACJI LIMFOCYTÓW CD4+ KRWI OBWODOWEJ U PACJENTÓW Z REUMATOIDALNYM ZAPALENIEM STAWÓW. Wydawać by się mogło, że o proliferacji limfocytów T u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów (rzs) napisano już wszystko; powszechnie uznawany jest pogląd, że limfocyty krwi obwodowej u chorych proliferują słabiej niż komórki pochodzące od osób zdrowych. Z drugiej strony u pacjentów z rzs obserwuje się limfadenopatię - wynik zwiększonej proliferacji limfocytów. Wykazano także, że limfocyty CD4+ izolowane z krwi obwodowej od pacjentów z rzs mają krótsze telomery niż komórki izolowane od osób zdrowych, co sugeruje ich dłuższą historię proliferacyjną. Do niedawna stosowane jako miernik proliferacji techniki wbudowywania radioaktywnej tymidyny, mierzyły całkowitą proliferację wszystkich limfocytów (a raczej intensywność syntezy DNA), co przy poznanej różnorodności fenotypowej jest bardzo nieprecyzyjnym pomiarem. Ostatnio pojawiły się nowe cytometryczne metody badawcze, które pozwalają na precyzyjne badanie kinetyki proliferacji poszczególnych subpopulacji limfocytów, bez konieczności ich sortowania. Celem naszych badań było porównanie dynamiki proliferacji limfocytów CD4+ krwi obwodowej u pacjentów z rzs i zdrowych osób z zastosowaniem tej metody. Przebadano 30 pacjentów z rzs, średnia wieku 45±12 lat oraz 30 zdrowych osób w odpowiednim wieku. Wyizolowane PBMC znakowano CFSE, część komórek stymulowano anty-CD3, część pozostawiano bez stymulacji jako kontrolę. Po 72 i 120 godzinach zbierano komórki, i znakowano przeciwciałami anty-CD28 PE i anty-CD4 –RPE-Cy5 i poddawano analizie cytometrycznej. Następnie analizowano m.in. długość fazy G0→G1, czas pojedynczego podziału, oraz średnią liczbę podziałów wykonanych przez poszczególne pule limfocytów. Limfocyty CD4+CD28+ od (w szczególności młodych) pacjentów z rzs wykazywały znaczne zmiany kinetyki proliferacji w porównaniu do osób zdrowych; najistotniejszą różnicą było wydłużenie czasu G0→G1. Wykazaliśmy ponadto, że komórki CD4+CD28+ proliferują inaczej niż limfocyty CD4+CD28- od tej samej osoby. W szczególności, czas przejścia G0→G1 dla CD4+CD28- był znacznie dłuższy niż dla CD4+CD28+, zarówno u osób zdrowych i chorych na rzs. Wyniki naszych badań wskazują, że wydłużony czas G0->G1 koreluje odwrotnie z liczbą receptorów CD28 na powierzchni limfocytów CD4+. Obserwowane różnice nie miały związku z długością trwania choroby.

R. Ciechanowicz Klinika Chorób Wewnętrznych, Chorób Tkanki Łącznej i Geriatrii, Gdański Uniwersytet Medyczny Ż. Smoleńska Klinika Chorób Wewnętrznych, Chorób Tkanki Łącznej i Geriatrii, Gdański Uniwersytet Medyczny A. Hajduk Klinika Chorób Wewnętrznych, Chorób Tkanki Łącznej i Geriatrii, Gdański Uniwersytet Medyczny Z. Zdrojewski Klinika Chorób Wewnętrznych, Chorób Tkanki Łącznej i Geriatrii, Gdański Uniwersytet Medyczny NIETYPOWY OBRAZ ZMIAN NEUROLOGICZNYCH W BADANIU MRI GŁOWY U CHOREJ Z PIERWOTNYM ZESPOŁEM SJÖGRENA. Celem pracy było przedstawienie przypadku 54-letniej chorej, przyjętej do Szpitala z powodu niedowładu połowiczego prawostronnego, afazji i lewostronnego zespołu Hornera z towarzyszącymi ilościowymi zaburzeniami świadomości, u której rozpoznano ostatecznie pierwotny zespół Sjögrena (zS). Przed wystąpieniem objawów neurologicznych chora była leczona z powodu okresowej artralgii w obrębie drobnych stawów rąk, obserwowano przemijające objawy suchości. W badaniu MRI głowy uwidoczniono obecność zlewnych, nie wychwytujących kontrastu ognisk w ciele modzelowatym oraz w pniu mózgu. ZS jest przewlekłą chorobą zapalną o podłożu autoimmunologicznym, której cechą charakterystyczną jest powstawanie nacieków złożonych z limfocytów w obrębie gruczołów wydzielania zewnętrznego, prowadzących do typowych klinicznych objawów suchości. W przebiegu choroby mogą występować objawy ze strony tkanek pozagruczołowych, m.in. ze strony OUN. Pojawienie się objawów neurologicznych w zS jest następstwem zapalenia naczyń i powstawania nacieków limfocytarnych w ich ścianie oraz w otoczeniu. Charakterystyczną cechą zS jest ponadto 40-krotnie większa aniżeli w ogólnej populacji zachorowalność na chłoniaki, wynikająca z aktywacji limfocytów T i B. Zarówno pierwotną, jak i wtórną pozawęzłową lokalizacją chłoniaka może być OUN. Wystąpienie objawów neurologicznych u prezentowanej chorej wymagało przeprowadzenia szerokiej diagnostyki różnicowej, uwzględniającej zmiany naczyniopochodne, chłoniaka, pierwotny proces neoplazmatyczny, zapalenie mózgu, przewlekłe schorzenia OUN. Biorąc pod uwagę całokształt obrazu klinicznego oraz badania dodatkowe za najbardziej prawdopodobną przyczynę pogorszenia stanu neurologicznego chorej uznano zajęcie układu nerwowego w przebiegu pierwotnego zS, dające w badaniu MRI głowy obraz guza. Po włączeniu leczenia immunosupresyjnego- sterydów, cyklofosfamidu, a następnie Rituksimabu uzyskano stopniową poprawę stanu chorej. Wnioski: 1. Zajęcie ukł. nerwowego w zS może mieć charakter pierwotny lub wtórny. 2. W diagnostyce różnicowej zmian ogniskowych w obrębie OUN w przebiegu zS należy uwzględnić m.in. chłoniaka oraz zmiany naczyniopochodne 3. Badanie MRI głowy jest metodą z wyboru w obrazowaniu anatomicznym objawów neuropsychiatrycznych w ukł. chor. tk. łącznej, jednak niejednokrotnie wymaga ono uzupełnienia o badania dodatkowe. 4. W przypadku zS z zajęciem OUN terapia Rituximabem może być traktowana jako leczenie z wyboru.

Z. Czuszyńska Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Chorób Tkanki Łącznej GUMed A. Hajduk Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Chorób Tkanki Łącznej GUMed Z. Zdrojewski Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Chorób Tkanki Łącznej GUMed J. Dębski Pomorskie Centrum Traumatologii, Zakład Diagnostyki Obrazowej ZNACZENIE BADAŃ OBRAZOWYCH WE WCZESNYM ROZPOZNANIU CHOROBY TAKAYASU. Wprowadzenie: Choroba Takayasu jest to zapalenie dużych tętnic odchodzących od łuku aorty a także nieco rzadziej, od aorty brzusznej. Chorują głównie młode kobiety. Zachorowalność w Europie i USA ocenia się na 1-3 nowych zachorowań na milion mieszkańców na rok. W kryteriach ACR rozpoznania choroby znajduje się badanie arteriograficzne tętnic. Z uwagi na nieinwazyjność i łatwość dostępu często pierwszym badaniem jest USG Doppler tętnic domózgowych. Cel pracy: Celem pracy jest przedstawienie przypadku klinicznego choroby Takayasu we wczesnym okresie oraz przydatności badań obrazowych do rozpoznania choroby. Materiał i metoda: Prezentujemy przypadek 17- letniej pacjentki we wczesnym okresie choroby Takayasu. Od lutego 2009 chora zgłaszała zawroty głowy, ogólne osłabienie, dwukrotnie omdlenie i stan podgorączkowy. W badaniach laboratoryjnych stwierdzono OB. 60 mm/h , hemoglobinę 10.6 mg/dl. oraz wysokie miano przeciwciał przeciw śródbłonkom naczyń. W badaniu klinicznym stwierdzono szmer nad tętnicami szyjnymi obustronnie oraz tkliwość w rzucie tętnicy szyjnej prawej. Zarówno ciśnienie tętnicze jak i tętno na tętnicach promieniowych, były w normie Z uwagi na występowanie choroby Takayasu u matki przeprowadzono diagnostykę w tym kierunku.. Badanie angio TK łuku aorty i tętnic szyjnych oraz MRI mózgu nie wykazało zmian. Obraz USG Doppler był niejednoznaczny. Na podstawie badania EEG rozpoznano padaczkę i zalecono leczenie farmakologiczne. Kolejne badanie USG Doppler, po miesiącu obserwacji, wykazało pogrubienie błony wewnętrznej w początkowym odcinku tętnicy szyjnej wspólnej prawej na długości 5 mm. Wyniki: Z uwagi na bardzo wczesny okres choroby nie można wykazać zmian za pomocą wszystkich badań obrazowych. Chorą skierowano na badanie PET celem potwierdzenia wczesnych zmian w ścianie naczynia. Wnioski: 1. Szmer nad tętnicami szyjnymi i tkliwość w tej okolicy, przy współistnieniu wysokich parametrów stanu zapalnego u młodych kobiet, wymaga wykonania badań obrazowych potwierdzających zapalenie tętnic. 2. Badanie USG Doppler może wykazać wczesną dynamikę zmian w błonie wewnętrznej tętnic i dlatego wskazane jest jego powtarzanie w przypadku podejrzenia klinicznego choroby Takayasu.

A. Daca Katedra i Zakład Fizjopatologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego, Gdańsk Ż. Smoleńska Katedra i Zakład Medycyny Rodzinnej Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego, Gdańsk Z. Czuszyńska Katedra i Zakład Medycyny Rodzinnej Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego, Gdańsk J.M. Witkowski Katedra i Zakład Fizjopatologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego, Gdańsk E. Bryl Katedra i Zakład Fizjopatologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego, Gdańsk KOMÓRKI REGULATOROWE CD4+ W TOCZNIU RUMIENIOWATYM UKŁADOWYM. W ostatnich latach coraz większą rolę w patologii układu odpornościowego przypisuje się limfocytom regulatorowym CD4+, jak dotychczas najlepiej scharakteryzowanym przez fenotyp CD4+CD25highFoxP3+. W literaturze naukowej istnieją sprzeczne informacje, mówiące o zmniejszonej, niezmienionej lub zwiększonej ilości tych komórek we krwi obwodowej pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym (TRU). Z naszych badań wynika, że regulatorowe limfocyty CD4+ charakteryzują się mniejszą ekspresją cząsteczki CD4 na powierzchni oraz są cytotoksyczne wobec autologicznych zaktywowanych komórek T dzięki obecności granzymu B (GrB), uzyskując fenotyp CD4lowCD25highGrB+. Postanowiliśmy zbadać występowanie tej subpopulacji limfocytów T we krwi obwodowej pacjentów z TRU. Materiałem była krew obwodowa 59 pacjentów z TRU (wiek 37,23±12,66) o różnej aktywności choroby oraz 30 osób zdrowych (wiek 45,66±19,40). Komórki analizowano metodą cytometrii przepływowej, stosując przeciwciała antyCD3-FITC, antyCD25-PE, antyCD4-RPE-Cy5 oraz antyGrB-FITC. Aktywność choroby była oceniana w skali SLAM przez lekarzy reumatologów w dniu pobrania krwi do badania. Uzyskane wyniki wskazują, że u pacjentów z TRU w porównaniu z osobami zdrowymi niższe są zarówno odsetek jak i liczba bezwzględna komórek CD4lowCD25high. Zaobserwowano również słabą ujemną korelację między aktywnością choroby a liczbą bezwzględną komórek CD4lowCD25high. Co ciekawe, odsetek limfocytów o fenotypie CD4lowGrB+ wzrasta wraz z aktywnością choroby. Nie stwierdzono natomiast różnic w odsetku ani liczbie bezwzględnej tych komórek między osobami z TRU i zdrowymi co wskazywać może na niejednorodność populacji komórek regulatorowych u pacjentów. Wyniki naszych badań wskazują, że chociaż liczba komórek regulatorowych o fenotypie CD4lowCD25high we krwi obwodowej jest istotnie mniejsza u pacjentów z TRU, zależnie od aktywności choroby, to liczba komórek CD4lowGrB+ (potencjalnie aktywnych cytotoksycznie) jest większa u osób z TRU o wysokiej aktywności choroby w porównaniu do osób z TRU o małej aktywności. Ponieważ populacja komórek CD4lowCD25high wykazuje cechy komórek regulatorowych odpowiadających za wygaszanie reakcji odpornościowych organizmu i zapobieganie reakcjom skierowanym przeciw tkankom własnego organizmu – spadek ich odsetka może zatem odpowiadać za dysregulację układu odpornościowego osób z TRU, jednocześnie jednak zwiększenie ilości komórek działających cytotoksycznie może przyczyniać się do zwiększenia aktywności choroby.

A. Daca Katedra i Zakład Fizjopatologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego, Gdańsk Ż. Smoleńska Katedra i Zakład Medycyny Rodzinnej Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego, Poradnia Chorób Tkanki Łącznej, Uniwersyteckie Centrum Kliniczne, Gdańsk Z. Czuszyńska Katedra i Zakład Medycyny Rodzinnej Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego, Poradnia Chorób Tkanki Łącznej, Uniwersyteckie Centrum Kliniczne, Gdańsk J.M. Witkowski Katedra i Zakład Fizjopatologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego, Gdańsk E. Bryl Katedra i Zakład Fizjopatologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego, Gdańsk STAN AKTYWACJI LIMFOCYTÓW T CD4+ PACJENTÓW Z TOCZNIEM RUMIENIOWATYM UKŁADOWYM. Toczeń rumieniowaty układowy (TRU) jest chorobą, u podłoża której spodziewamy się szeregu nieprawidłowości ze strony układu odpornościowego. Nieprawidłowości te mogą dotyczyć m.in. stanu aktywacji limfocytów T CD4+, który można ocenić określając ekspresję tzw. markerów aktywacji komórki. Markery te dzielimy na trzy grupy: wczesne (np. CD69), „średnie” (CD95) i późne (HLA-DR). Celem pracy było określenie, czy występują zmiany w ekspresji wspomnianych receptorów u pacjentów z TRU w porównaniu z osobami zdrowymi. Badania prowadzone były na krwi obwodowej pobranej od 59 pacjentów z TRU (wiek 37,23±12,66), oraz 30 osób zdrowych (wiek 45,66±19,40). Aktywność TRU była mierzona skalą SLAM przez lekarzy reumatologów. Metodą wykorzystywaną do określenia fenotypu komórek była cytometria przepływowa. Zastosowano barwienia przeciwciałami monoklonalnymi skierowanymi przeciwko poszczególnym antygenom: anty-CD3 FITC, anty-CD4 RPE-Cy5, anty-CD69 PE, anty-CD95 PE, i anty-HLA-DR PE .. Uzyskane przez nas dane wskazują m.in., że mimo braku istotnie statystycznych różnic w odsetku komórek CD69+CD4+ między populacjami osób chorych i zdrowych, można zauważyć tendencję spadkową w odsetku tych komórek wraz ze wzrostem aktywności TRU. Natomiast wyraźnie wyższy jest odsetek komórek CD4+CD95+ u osób chorych, a dodatkowo pojawiają się istotne statystycznie różnice w odsetku tych komórek między grupami pacjentów o różnej aktywności choroby – komórek CD4+CD95+ jest mniej u osób o niskiej aktywności choroby, a więcej u osób o aktywności wyższej. Podobną zależność można zaobserwować w przypadku odsetka komórek CD4+HLA-DR+ - również odsetek limfocytów o tym fenotypie jest niższy u osób z niską aktywnością choroby. Na podstawie wyników tych badań można wysunąć następujący wniosek: u osób z SLE występuje aktywacja układu odpornościowego, możliwa do stwierdzenia poprzez badanie markerów aktywacji na powierzchni limfocytów CD4+ krwi obwodowej, aktywacja ta jest większa u pacjentów z wyższą aktywnością choroby. Dodatkowo można stwierdzić, że jest to aktywacja „przewlekła” – świadczy o tym wyższy odsetek komórek CD4+CD95+ i CD4+HLA-DR+ (wykazujących obecność pośrednich i późnych markerów aktywacji) a praktycznie nie zmieniony odsetek komórek wykazujących obecność markera wczesnego – CD69+.

A. Dakowicz Klinika Rehabilitacji Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku A. Kuryliszyn-Moskal Klinika Rehabilitacji Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku J. Kita Klinika Rehabilitacji Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku R. Latosiewicz Klinika Rehabilitacji Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku OCENA SKUTECZNOŚCI POLA MAGNETYCZNEGO MAŁEJ CZĘSTOTLIWOŚCI I BIOSTYMULACJI LASEROWEJ W LECZENIU ZACHOWAWCZYM U PACJENTÓW Z ZESPOŁEM CIEŚNI KANAŁU NADGARSTKA. Wstęp i cel pracy: Zespół cieśni kanału nadgarstka jest najczęściej spotykaną neuropatią z ucisku. Celem pracy była ocena skuteczności łącznego stosowania magnetoterapii i biostymulacji laserowej w leczeniu zachowawczym pacjentów z zespołem cieśni kanału nadgarstka. Materiał i metody: Badania prowadzono metodą prospektywną. Badaniem klinicznym oceniano: natężenie bólu, parestezje oraz objawy: Tinela, Phalena, opaskowy, test dyskryminacyjny czucia, siłę chwytu ręki. Przewodnictwo nerwowe analizowano w oparciu o badanie elektroneurograficzne (ENG). Grupe badaną stanowiło 20 pacjentów ambulatoryjnych w przedziale wiekowym 36-81 lat. Zastosowano dwie serie po 10 zabiegów magnetoterapii w połączeniu z biostymulacją laserową w odstępie dwóch tygodni. Jako pierwszy wykonywano zabieg magnetoterapii, a następnie biostymulację laserową. Czas przerwy między zabiegami wynosił 15 min. Magnetoterapię wykonywano za pomocą aparatu Magnetronic MF-10 generującego Pole magnetyczne małej częstotliwości. Do biostymulacji laserowej okolicy kanału nadgarstka stosowano aparat Physioter D-50 z wykorzystaniem aplikatora LAI-71 z zakresu promieniowania podczerwonego o długości fali 904 nm. Wyniki oceniano po każdej serii zabiegów oraz po upływie 6 miesięcy od ich zakończenia. Wyniki: We wszystkich etapach leczenia uzyskano zmniejszenie dolegliwości bólowych i parestezji, przy czym najlepszy efekt obserwowano po zakończeniu całego cyklu zabiegowego. Ponadto obserwowano niewielką poprawę przewodnictwa w nerwie środkowym. Po 6 miesiącach od zakończenia leczenia u prawie połowy pacjentów wykazano nasilenie parestezji i dolegliwości bólowych oraz stwierdzono występowanie dodatnich testów prowokacyjnych. Wnioski: Po zastosowaniu zabiegów magnetoterapii w połączeniu z biostymulacją laserową obserwowano poprawę kliniczną u pacjentów z zespołem cieśni kanału nadgarstka

I.M. Domysławska Klinika Reumatologii i Choprób Wewnętrznych UMw Białymstoku P.A. Klimiuk Klinika Reumatologii i Choprób Wewnętrznych UMw Białymstoku S. Sierakowski Klinika Reumatologii i Choprób Wewnętrznych UMw Białymstoku ZMIANY ŚTĘŻEN ORAZ PROFILU GLIKOZYLACJI WYBRANYCH BIAŁEK OSTREJ FAZY U PACJENTÓW Z REUMATOIDALNYM ZAPALENIEM STAWÓW LECZONYCH INFLIKSIMABEM. Przebieg reumatoidalnego zapalenia stawów (r.z.s.) zależy od wczesnego rozpoznania schorzenia, a także prawidłowo prowadzonego postępowania terapeutycznego. Dodatkowe badania laboratoryjne, w tym określanie stężenia i profilu białek ostrej fazy (b.o.f.) są bardzo pomocne w postawieniu rozpoznania choroby oraz w określeniu stopnia jej aktywności.W trakcie leczenia preparatami biologicznymi obserwuje się normalizację parametrów zapalnych jak CRP i OB. Celem pracy było określenie wpływu leczenia infliksimabem na przebieg choroby, stężenia oraz profil glikozylacji bof. Do badania zakwalifikowano 32 chorych na reumatoidalne zapalenie stawów (r.z.s.) w wieku od 21 do 72 lat. Chorzy otrzymywali niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), a także leki modyfikujące przebieg choroby w tym metotreksat w dawce 20-25 mg/tydz., glikokortykosteroidy od 5 do 25 mg/tydz. Aktywność choroby analizowano za pomocą indeksu DAS 28. W badanych grupach wykluczono obecność infekcji. Badania wykonano przed włączeniem terapii a także po 1,3 6 i 12 miesiącach jej stosowania. Grupę kontrolną stanowiło 15 zdrowych osób, którzy dobrowolnie wyrazili zgodę na pobranie krwi na badania. Stężenia kwaśnej glikoproteiny (AGP), antychymotrypsyny (ACT), białka Creaktywnego (CRP) zostało oznaczone metodą immunoelektroforezy rakietkowej wg Laurella. Heterogenność białek ostrej fazy badano przy użyciu immunoelektroforezy dwóch kierunków z zastosowaniem konkanawaliny A jako liganda U chorych na r.z.s. przed włączeniem do leczenia infliksimabu stężenia wszystkich badanych białek ostrej fazy (CRP, AGP, ACT) były znamiennie podwyższone w porównaniu do grupy kontrolnej. Wzrost aktywności choroby, mierzony skalą DAS 28 korelował ze wzrostem stężenia białek ostrej fazy. Po leczeniu infliksimabem poziom wszystkich badanych białek ostrej fazy uległ istotnemu obniżeniu (p< 0,05). Profil glikozylacji białek ostrej fazy u chorych na r.z.s. był typowy dla przewlekłego procesu zapalnego. Leczenie infliksimabem spowodowało zmniejszenie wartości form dwuantenarnych, ale wciąż wartość współczynnika glikozylacji była znamiennie obniżona w stosunku do grupy kontrolnej (p