Keda ja millal saata rütmoloogile.

Kaido Hanni 03.02.12a.

 





See on teadus, et selgitada, diagnoosida ja ravida südame elektrilist aktiivsust. Tavaliselt tähendab see tänapäeval intrakardiaalselt südame oma elekrtilise aktiivsuse või siis stimuleeritud elektrilise aktiivsuse registreerimist. Järjest rohkem hõlmab see ka terapeutilist aspekti (eelkõige raadiosageduslik kateeterablatsioon). Ja muidugi ajutine ja/või püsi kardiostimulatsioon.









Raadiosageduslik kateeterablatsioon on ravivõimalus, et kõrvaldada südame häirunud elektrilist stabiilsust. Kateeterablatsioon on miniinvasiivne tehnika, mille abil on võimalik hävitada või kõrvaldada südame elektrilist ebastabiilsust põhjustavaid koldeid. Antud tehnika sobib paljudel juhtudel esmase ravistrateegiana ja juhtudel kui ravimid ei anna oodatud tulemust või on mingil põhjusel vastunäidustatud või ei sobi kõrvaltoimete tõttu. Protseduuri ajal viiakse diagnostilised kateetrid ning ablatsioonikateeter kas veeni või arterit pidi röntgeni kontrolli all südameõõntesse.



1. 2. 3. 4. 5. 6.

Rütmihäiretega haige uurimise põhieesmärk on kardiovaskulaarset süsteemi mõjutavate haiglaslike muutuste väljaselgitamine. Põhilised haigused, mille foonil rütmihäireid esineb üsna sageli ja mille modifitseerimise kaudu suudetakse rütmihäiret kontrolli all hoida, on järgmised: Hüpertensioon. Isheemia. Põletik (reuma, müokardiit). Fibroos (süsteemsed haigused). Diabeet. Kilpnäärme haigused.





Rütmihäiretega haige täpsustavad uuringud on enamasti mitteinvasiivsed. Klassikaliselt on nendeks 12-lülitusega EKG, EHHO, rütmi-EKG, koormus-EKG, vererõhu-Holter ja loomulikult vereanalüüsid (elektrolüüdid, kilpnäärme hormoonid jne). Antud uuringute läbiviimisel tuleb kõne alla ka sisearsti või kardioloogi kaasamine haige uurimisse. Anamneesi, kliinilise pildi ja täpsustavate uuringute järel peaks selguma haige riskiprofiil ja ravitaktika edasine ulatus või lisauuringute vajalikkus, viimasteks on üldjuhul invasiivne uurimisstrateegia ja sellisel juhul lisandub siia rütmoloog.

► Kes

on väga sümptomaatilised! ► Kellel esineb ohtlik rütmihäire (VT, WPW, AF+lühim RR-intervall II>III aste) -Vatsakeste tasemel (bi-ja trifastsikulaarsed blokaadid) Sümptomaatiline tahhükardia või preventatsioon kõrge rütmihäire riskiga haigetel. -Antitahhükardiline rütmihäire ülestimulatsioon (AFl,SVT,VT) -VF/VT kardioverter/defibrillaator ICD + ATP -AF atrioverter Ravirefraktaarse südamepuudulikkuse korral nn. resünkroniseeriva ravi eesmärgil.

ESC 2007a.

Siinussõlme nõrkuse sündroom on rühm südamerütmi häired (arütmiad), milles siinussõlm südame loomulik rütmi genereerija - ei tööta korralikult. i. Siinusarrest. ii. Sinuatriaalne blokaad. (I-III aste). iii. Siinus bradükardia. (rütm < 50x`).  Bradükardia-tahhükardia sündroom – erivorm, aeglase rütmi foonil kiired rütmi sööstud.  Kronotroopne siinussõlme puudulikkus.  Suhteliselt harv (3:10000 juhu kohta). 

 



Spetsiifilist ravi ei ole. Ennetamine, kuna avatavasti seotud põhihaiguse manifestatsiooniga (nt. hüpertooniatõbi, isheemiatõbi). Sümptomaatilise haige ravi püsikardiostimulaatoriga. Olemuselt (laias laastus) palliatiivne e. kannatusi leevendav.

Klass.

Haige siinussõlme sündroom.

Klass

Näidustus.

Klass I

Sümptomaatiline bradükardia koos või ilma bradükardia-sõltuv tahhükardiaga (nn.tahhü-bradü vorm). Ravimindutseeritud bradükardia (kui alternatiive ei ole) Sünkoop S.S.S-l (kas spontaanne või elektrofüsilooogilisel uuringul).

Klass IIa

Sümptomaatiline S.S.S., nii spontaanne kui ravimindutseeritud (puudub alternatiiv), samas ei ole selget seost sümptomite ja bradükardia vahel (rahuoleku südame rütm < 40x`) .

Klass IIb

Vähesümptomaatiline, rahuoleku sagedus < 40x`ja ilma kronotroopse inkompetensuseta.

Klass III

Asümptomaatiline bradükardia. Mittevajalike ravimite poolt põhjustatud bradükardia. (nii sümptomaatiline kui ka asümptomaatiline).





Atrioventrikulaarne blokaad (AV- blokaad) tähistab olukorda kus erutuse küll tekib südames, kuid erutuse ülekanne aeglustub või katkeb atrioventrikulaarsõlme ja vatsakestes asetsevate juhtedeede (His' i kimp) vahelisel alal. Atrio-ventrikulaarsõlmes (30 - 45 bpm).

nn. supra-His – asendusrütmi QRS kompleks on kitsas (alla 120 ms). 

Vatsakestes (allpool His-Purkinje süsteemi) (20 - 30 bpm).

nn. infra-His - asendusrütmi QRS kompleks on lai (üle 120 ms).

Juhtehäirete ülevaatlik võrdlustabel. Juhtehäire vorm

Rütmi iseloom

P- sakkide ja QRS komplekside Südamestimulatsiooni seos lähtekoht

Löögisagedus

I astme siinusblokaad.

Ei ole määratav

PR aeg normaalne

Ei ole määratav

Alla 40x`

II astme siinusblokaad

Ebaregulaarne

PR aeg normaalne

Siinussõlm

40...70 l/min

III astme siinusblokaad

Regulaarne

PR aeg ei ole määratav

Ei ole määratav

Alla 40x`

I astme atrioventrikulaarblokaad

Regulaarne

PR aeg on pikem kui 0,2 sekundit

Siinussõlm

40...70 l/min

II astme atrioventrikulaarblokaad

Regulaarne

PR aeg on pikem kui 0,2 sekundit. QRS komplekside välja langemine.

Siinussõlm

40...70 l/min

III astme atrioventrikulaarblokaad

Ebaregulaarne

Seos puudub

Vähemalt kaks kollet. Siinussõlm ja tavaliselt ventrikulaarne kolle.

Kojad 60...100 l/min. Vatsakesed 30...45 lööki minutis.

Parempoolne sääreblokaad

Regulaarne

P ja QRS seos normaalne

Siinussõlm

Normaalne löögisagedus

Vasakpoolne sääreblokaad

Regulaarne

P ja QRS seos normaalne

Siinussõlm

Normaalne löögisagedus

Eesmine fastsiikliblokaad

Regulaarne

P ja QRS seos normaalne

Siinussõlm

Normaalne löögisagedus

Tagumine fastsiikliblokaad

Regulaarne

P ja QRS seos normaalne

Siinussõlm

Normaalne löögisagedus

Erutusjuhte häired. Klass.

Näidustus.

Klass I.

Krooniline sümptomaatiline III või II astme (Möbitz I, II) AVB. Vahelduv III astme AVB. Neuromuskulaarne haigus koos III või II astme AVB. Iatrogeenne (ablatsioon, kirurgia) püsiv III või II astme (Möbitz I,II) AVB. Vahelduv RBBB ja LBBB. Trifatsikulaarne blokaad (tavaliselt RBBB+LAHB+ AVB)

Klass IIa.

Asümptomaatiline III või II astme (Möbitz II) AVB. Sümptomaatiline I astme AVB. Sünkoop, eeldatavalt üle bradükardia. Neuromuskulaarne haigus igal tasemal fatsikulaarse blokaadiga. Oluliselt pikenenud (>100 msek) HV intervall või stimulatsioonil esile kutsutav infra-Hisi blokaad ka asümptomaatilisel haigel.

Klass IIb.

Neuromuskulaarne haigus koos I astme AVB.

Klass III

Asümptomaatiline I astme AVB. Asümptomaatiline II astme AVB (Möbitz I, supra His). Tõenäoliselt mööduv AVB. BBB ilma AVB. Asümptomaatiline BBB koos I astme AVB.

EKS- elektriline kardiostimulaator, AVB-atrioventrikulaarne blokaad, BBB-sääre blokaad.



 



Supra His-i tasemel (wenkebachi perioodika, kitsas QRS) tekkivad rütmihäired ei ole otseselt eluohtlikud rütmihäired. Öine wencebachi perioodika on sage leid, eriti noormapoolsetel ja ei oma kliinilist tähendust. Möbitz II tüüpi AV-blokaadid koos laia QRS-ga loetakse ohtlike rütmihäirete hulka, sest totaalse AV-blokaadi tekkerisk on kõrge. Kaasasündinud AV-blokaad, asendusrütm > 50x`, kronotroopne kompetentsus, ei teki VES-e ja vatsake ei ole dilateerunud – üldjoontes ohutu rütmihäire.





  



Stimulaator nö. näeb ja tunneb. Vastavalt sellele, ta kas on inhibeeritud või töötab e. stimuleerib. Eelkõige on ebanormaalne stimulaatoriga haigel liiga aeglane rütm (alla 50x`) või liiga kiire stimuleeritud rütm rahuolekus (üle 80x`). Töö häire seisnebki laiemalt kahes probleemis, Ta ei näe või näeb valesti oma südame tööd. Ta stimuleerib alaläviselt (ei stimuleeri, kontraktsioon ei vallandu).

Üle selle ta ka reedab probleemi olemuse. Tava-EKG enamasti viitab sellele.

 



Stimuleeritakse nii koda kui vatsakest. Tajutakse nii koda kui vatsakest. Oma rütmi tajumisel, stimulaatori stiimul inhibeeritakse.

 



 

Koja elektroodiga stimulaatoriga patsiendil on tekkinud kodade virvendusarütmia. Kodade virvenduse korral koda ei ole stimuleeritav. Kodade virvenduslaine intrakardiaalne amplituud on väiksem, kui P-saki amplituud, seega võib stimulaator aegajalt anda kotta impulsse. Puudub igasugune seos stimulaatori impulsside ja QRS-komplekside vahel. “Rikke” kõrvaldamiseks vajalik siinusrütmi taastamine.

Enamasti on stimulaator inhibeeritud, kuna südamesagedus ületab stimulaatori programmeeritud töösagedust!  Alati tuleks eelistada võimalusel oma südame tööd. Seetõttu on stimulaator programeeritud nii, et ta ei töötaks asjatult! 



Südamepuudulikkus (SP) on sage surma ja invaliidsuse põhjus. SP-haigete arv suureneb kõigis arenenud riikides. Ühelt poolt on see tingitud rahvastiku vananemisest ja vanemaealiste inimeste osakaalu kasvust, teiselt poolt aga sellest, et oluliselt on paranenud ägedate südamehaiguste ravi võimalused ja nende haigete elulemus on suurem, paraku aga kujuneb neil hiljem SP.







   



Bradükardia kõrvaldamine ◦ (ainult ekstreemse, ka iatrogeense ((antiarütmikumid) amiodaroon, ß-blokaatorid, digoksiin)). Kodade töö sünkroniseerimine virvendusarütmia vältimiseks Atrio-ventrikulaarse sünkroonsuse taastamine ja optimeerimine. Diastoolse regurgitatsiooni vähendamine. Vatsakeste täitumise paranemine (diastoli pikenemine). Vatsakeste töö sünkroniseerimine (interventrikulaarne). Vasaku vatsakese töö sünkroniseerimine (intraventrikulaarne). Papillaarlihaste töö sünkroniseerimine ja mitraalregurgitatsiooni vähenemine.

Soovitused.

Populatsioon.

Teaduspõhisus.

CRT-P/CRT-D

NYHA klass III/IV, LVEF I A < 35%, LBBB, siinusrütm, optimaalne südamepuudulikkuse medikamentoosne ravi

CRT-P/CRT-D

NYHA klass II, LVEF < 35%, LBBB, siinusrütm, optimaalne südamepuudulikkuse med. ravi.

IA

CRT-P/CRT-D koos AV-sõlme ablatsiooniga

Kodade virvendus, NYHA III/IV, LVEF < 35%, LBBB

II a B







 

Häirunud automatism. Erutuse tekke probleemid. Juhtivuse kiirus. Elektrilise impulsi liikumine läbi südame. Refraktaarperiood. Kaks erineva refraktaarperioodiga kude. Re-entri e. taassisestus. Trigerdatud aktiivsus.

 





ParoksüsmaalneIntermiteeruvEbapüsiv (möödub spontaalselt) Persisteeruv e. kestev (ei möödu spontaalselt. Vajab medikamentoosset või elekrilist vahelesegamist). Permanentne e. püsiv (ei möödu medikamnetoosse või elektrilise vahelesegamise järgselt või on kestnud > 1 aasta). Tänapäevane elektrofüsioloogia võimaldab käsitleda ka permanentse e. püsiva rütmihäirega haigeid. Seda eelkõige kodade virvendus / laperdusarütmia ablatsioonravi võimaluste avardumisega. Kasutatakse terminit kaua kestnud persisteeruv.

Ventrikulaarne. Supraventrikulaarne.

 

◦

◦



Tõeline supraventrikulaarne. Rütmihäire kolle paikneb ainult kodades (kodade virvendus/laperdus, kodade tahhükardia). AVsõlme katkemisel rütmihäire kestab edasi. “Pseudo”supraventrikulaarne. Rütmihäires osalevad peale kodade ka AV-sõlm ja tihti ka osa vatsakese müokardist (WPW-sündroom, AVNRT). AV-sõlme katkemisel rütmihäire katkeb.

Teadmata/ebaselge lokalisatsiooniga.







Enamasti seotud siinussõlme aktiviseerumine mingile välisfaktorile - füsioloogiline (koormus, kilpnääre, aneemia, samuti kokaiin, ravimid). Hõlmab endas samas ka ebaadekvaatset siinussõlme, post ortostaatilise tahhükardia sündroomi (POTS) ja siinussõlme re-entri tahhükardiat – patoloogiline. Normaalne P-sakk – positiivne II-s,III-s,aVF-s, V3V6-s, negatiivne aVR-s, V1 ja V2-s . Ajaliselt mitte pikem kui 120 msek ja amplituudiga enamasti alla 2.5mm, frontaalne telg (vahemik 0 kuni 90 kraadi). PQ~200 ms. (220ms). Siinustahhükardia on mitteparoksüsmaalne!





   



Persisteeruv ebaadekvaatne pulsisageduse tõus, mis ei vasta antud situatsioonile. Põhjuseks enamasti muutunud automatism siinussõlmes või ebanormaalne autonoomne regulatsioon (tõusnud sümpaatiline ja alanenud parasümpaatiline toonus). Persisteeruv siinustahhükardia (keskmine sagedus > 100x`) registreerituna 24-h Holter-monitooringul. Tahhükardia ja sümptoomid ei ole paroksüsmaalsed. Enamasti nö. soojeneb üles. P-saki morfoloogia identne siinusrütmiga. Välistada sekundaarne põhjus (aneemia, hüpertüroidism, feokromotsütoos). Välistada post tahhükardia sündroom (POTS). Raviks ivabradin, b-blokaator (sageli ei sobi), verapamil, diltiazem (probleem kaasuv madalamapoolne vererõhk). Nö. väga valitutele võimalik kateeter ablatsiooniga modifitseerida siinussõlme. Harva agresiivsem lähenemine.









 

Ortostaatiline suutmatus, mis kutsub esile ebaadekvaatse südamelöögisageduse tõusu. Seotud enamasti aju perfusiooni regulatsiooni häirega, mis põhjustatud nii süstoolse kui ka diastoolse verevoolu alanemise ajuveresoonkonnas. Põhjustab südame löögisageduse tõusu muutuse > 30x`või löögisagedus seismisel > 120x`. Kliinik varieeruv, enamasti seotud somatisatsiooniga. Ei anna sünkoopi! Diagnoositakse Tilt-testi abil. Spetsiifiline ravi puudub. Seostatakse serotoniini tagasihaarde häirega, seetõttu kasutatakse antidepressant-ravi. Oluline elustiili muutus ja provotseerivate faktorite vältimine.

 



  

Manifestne-delta laine EKG-l, lühike PQ-aeg, muutunud ST-segment. Kui annab SVT-hooge – WPW-sündroom. Mitte manifestne või vahelduvalt manifestne lisajuhteteel on antegraadne (kodadelt vatsakesele) erutuvusjuhtivus olemas, kuid see ei ilmne, kuna erutus jõuab AV-sõlme kaudu vatsakeseni kiiremini (n.vasem lateraalne lisajuhtetee). Varjatud lisajuhtetee – lisajuhtetee juhib erutust ainult retrograadselt (vatsakesest kodadele). Tava EKG-l ei ole lisajuhteteele viitavaid tunnuseid. Tahhükardia ajal tuleb P-sakk R-sakist > 70 msek hiljem. Soovitus on ablatseerida kõiki WPW-ga haigeid. ESC 2003a. I B klassi näidustus sümptomaatilisele haigele on ablatsioonravi. Antud juhul ei sobi ainult AV-sõlmele toimivad ravimid (b-blokaator, Ca-blokaator ja digoxin).

  1. 2.

  

 

Kõige sagedasem regulaarne tahhükardia. Kahe osaline AV-sõlm. Kiire juhtetee. Aeglane juhtetee.

Avaldub enamasti hilisemas vanuses kui WPW. Enamasti südamesagedus rütmihäire ajal kiirem kui WPW korral (180-220x`). Katkestatav vagaalsete võtetega või AV-sõlmele toimivate ravimitega (adenosiin valikravim). Kergesti ablatseeritav (~1% vajab püsi-EKS-i). ESC 2003a. I B klassi näidustus sümptomaatilisele haigele on ablatsioonravi. Siinjuhul sobivad ka ainult AV-sõlmele toimivad ravimid.



 



Regulaarne elektriline aktivatsioon kodadest. Enamasti kodade sagedus 100250x`(harva 300x`). Sageduse juures mängib olulist rolli AV-sõlm. Enamasti mittepüsiv, healoomuline. Vanemaealisel sageli seotud mingi muu kardiaalse patoloogiaga. Ablatsioon näidustatud sümptomaatilise, püsiva ja ravimrefraktaarse rütmihäire korral.

  

  

Võib üritada adenosiiniga, carootis-massažiga. Välja selgitada põhihaigus. Selle olemasolul ravida seda. Kasutatakse BB-t ja CCB-t. Sobivad ka IC klassi ravimid (propafenol, flekainid) või III klass (amiodaron või sotalol). ESC 2003 - Klass I C. Ablatsioon näidustatud sümptomaatilise, püsiva ja ravimrefraktaarse rütmihäire korral. Ablatseeritakse fokaalset kollet või koldeid. ESC 2003a. I B klassi näidustus sümptomaatilisele haigele on ablatsioonravi.

Enamasti kodade sagedus 250-350x`.  Tüüpiline istmus-sõltuv (nn.tava EKGl sae-hammas) 85% ulatuses esinev ja on lihtne ablatseerida. Ülejäänu oluliselt keerulisem.  Tüüpilise AFl korral ablatseeritakse joon trikuspidaalklapist alumise õõnesveenini. 

 1. 2. 3.

4.







Kiire sageduskontrolli taotlemiseks: i/v verapamil 2.5-5mg iga 30 min tagant. i/v metoprolol 5mg iga 30 min tagant. i/v digoxin boolusena 0.125-0.25mg 3 korda ööpäevas (optimaalne). i/v kordaron 150-300mg boolusena. Vajadusel püsiinfusioon kuni 1.2 g ööpäevas.

Kodade ülestimulatsioonile mõtle püsi kardiostimulaatoriga haigete puhul. Vajab programmaatorit (teatud keskused). Sünkroniseeritud elektriline kardioversioon (100J on enamikel juhtudel küllaldane). Tüüpilise kodade laperdusarütmia medikamentoosne püsiravi ei ole soovitav. Efektiivne on kateeterablatsioon! ESC 2003a. I B klassi näidustus.

 





Kõige sagedasem rütmihäire üldse. EKG-l nn. F-laine enamasti ebaregulaarse R-R foonil. F-laine amplituud annab mingil määral aimu koja müokardist st. vastust siinusrütmi püsimajäämisele. Ablatsioon mahukas. Isoleeritakse kopsuveenid, vajadusel lisaks nn.katuse-ja mitraaljoon ning koronaarsiinuse seest. Ablatsioon on edukam nö. terve südamega ja väga sümptomaatilistel haigetel.

Sümptomid (EHRA skoor) Kodade virvendusarütmia

12 –lülituseline EKG

Seotud /kaasuvad haigused Üldseisundi hindamine

Antikoagulatsiooniga seotud probleemid

TE riski hindamine

Suukaudne antikoagulatsioon Aspiriin

Sagedus- ja rütmikontroll

Ei vaja AF tüüp,

Sageduskontroll

sümptomid

± rütmikontroll Antiarütmikumid Ablatsioon

Algpõhjuse/-haiguse ravi Ennetav (eelnev) ravi

Kaaluda eriarstile suunamist

AKE-I / ARB

Statiinid/PUFA teised



1.

2.

Rääkides AFl-st ja AF-st! Kaks olulist ravistrateegiat/raviküsimust! Mis on trombemboolia risk! Ma pean saama sageduse kontrolli alla! (Rahuoleku fr. 75a.

Diabeet. Varasem insult/TIA, mitraalstenoos, proteesklapp. Vaskulaarhaigus.

Vanus 65-74a. Naissugu. Südamepuudulikkus/alanenud EF.

Skoor. 1 2 1 2 1 1 1 1

Riskikategooria. CHADS2 skoor.

Ravisoovitused.

Suur riskifaktor või >=2 väikest faktorit.

>=2

Antikoagulatsioon (INR 2-3).

1 kliiniline seisund (mitte suur riskifaktor).

1

Antikoagulatsioon või ASA 75-325mg (soovituslik AK).

Riskifaktoriteta.

0

ASA 75-325mg. või ilma antitrombootilise ravita

Asümptomaatiline VES-a ei vaja ravi kui on välja lülitatud kardiaalne haigus.  Põhihaigus! Kui seda ei ole, ei kätle idiopaatiline VES-a endas olulist riski.  Ravima peab VES-a, mis annab VT-d.  Ablatseeritakse aktiivseid koldeid. Suhteliselt keeruline ja kardiaalse patoloogia foonil mahukas tegevus. 

1.

Näidustatud; Ravi eesmärk;

- Aborted sudden death - Korduvad VT hood

 



Profülaktilisel näidustusel; -südamepuudulikkus(EF