Stany zagrożenia życia w położnictwie

Stany zagrożenia życia w położnictwie Elżbieta Nowacka Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii Kierownik: Kierownik: prof.dr hab.n.med. Ewa MayznerMayzner-Zawadzka 1

STANY ZAGROŻENIA ŻYCIA W POŁOŻNICTWIE: A. związane z krwawieniem, krwotokiem z dróg rodnych w przebiegu ciąży, porodu, połogu krwotok jest objawem wiodącym. wiodącym. B. bez krwawienia, krwotoku z dróg rodnych związane czasowo lub przyczynowo z ciążą, porodem, połogiem, ale krwawienie z dróg rodnych może pojawić się w przebiegu, lub może być powikłaniem.

2

STANY ZAGROŻENIA ŻYCIA PRZEBIEGAJĄCE Z KRWOTOKIEM Z DRÓG RODNYCH: I trymestr ciąży:  ciąża ektopowa;  ciąża szyjkowa;  ciąża zaśniadowa;  poronienie. II i III trymestr ciąży:  przedwczesne odklejenie łożyska prawidłowo usadowionego;  łożysko przodujące;  pęknięcie macicy. 3

STANY ZAGROŻENIA ŻYCIA PRZEBIEGAJĄCE Z KRWOTOKIEM Z DRÓG RODNYCH: Śródporodowo:  pęknięcie macicy;  przedwczesne odklejenie łożyska prawidłowo usadowionego;  łożysko centralnie przodujące.

Poporodowe:     

atonia macicy; pozostawienie fragmentów tkanki łożyskowej; nieprawidłowości łożyska (przyrośnięte, wrośnięte); rozerwanie szyjki macicy i pochwy; wynicowanie macicy. 4

STANY ZAGROŻENIA ŻYCIA BEZ KRWOTOKU Z DRÓG RODNYCH JAKO OBJAWU PIERWSZEGO I WIODĄCEGO:

I trymestr ciąży:  ciąża zaśniadowa;  wstrząs septyczny w przebiegu poronienia septycznego  zespół OHSS.

5

STANY ZAGROŻENIA ŻYCIA BEZ KRWOTOKU Z DRÓG RODNYCH JAKO OBJAWU PIERWSZEGO I WIODĄCEGO: 

II i III trymestr ciąży:    

  

rzucawka, HELLP; zator wodami płodowymi; pęknięcie macicy; przedwczesne odklejenie łożyska prawidłowo usadowionego; zator tętnicy płucnej; obrzęk płuc w przebiegu tokolizy; wstrząs septyczny w przebiegu zakażenia błon płodowych. 6

STANY ZAGROZENIA ŻYCIA BEZ KRWOTOKU Z DRÓG RODNYCH JAKO OBJAWU PIERWSZEGO I WIODĄCEGO:

Śródporodowo: rzucawka; zator płynem owodniowym; zator powietrzny w trakcie cięcia cesarskiego; zator tętnicy płucnej; zespół Mendelsona; NZK w przebiegu choroby podstawowej ciężarnej; powikłania znieczuleń przewodowych (podanie donaczyniowe leków znieczulenia miejscowego, niezamierzone znieczulenie podpajęczynówkowe);  wstrząs septyczny.       

7

STANY ZAGROZENIA ŻYCIA BEZ KRWOTOKU Z DRÓG RODNYCH JAKO OBJAWU PIERWSZEGO I WIODĄCEGO:



Poporodowe:    

rzucawka; zator tętnicy płucnej; wstrząs septyczny Inne choroby matki.

8

NAJCZĘSTSZE PRZYCZYNY ZGONÓW CIĘŻARNYCH I RODZĄCYCH W OKRESIE OKOŁOPORODOWYM:

 PIH  wstrząs septyczny;  wstrząs krwotoczny (przedwcześnie oddzielenie łożyska, łożysko przodujące, pęknięcie macicy, atonia macicy);  rzucawka, HELLP;  zator płynem owodniowym;  zator tętnicy płucnej;  zgony związane ze znieczuleniem. 9

Przyrost masy w ciąży Przyrost masy ciała w ciąży powyżej 15 kg, lub BMI >35 koreluje: 





Z nieprzewidywalnym zakresem blokady regionalnej po podaniu rutynowych dawek LMZ (zmiany pojemności przestrzeni zewnątrzoponowej i pp); Z większą częstością kaniulacji naczynia w przestrzeni zzo; Z częstsza możliwością uszkodzenia opony pajęczej w trakcie identyfikacji przestrzeni zzo.

10

Przyrost masy w ciąży Przyrost masy ciała w ciąży powyżej 15 kg, lub BMI >35 koreluje:  Ze wzrostem częstosci aspiracji.  Ze wzrostem częstości trudnej intubacji.  Trudna intubacja zdarza się: się:  1:280 

– ciężarne;

1:2230 – pacjenci chirurgiczni.

11

Donaczyniowe podanie leków miejscowo znieczulających bupiwakaina  

  

Znaczna kardiotoksyczność bupiwakainy; HR>60 – niemożność odłączenia od kanału sodowego; Serce niewrażliwe na defibrylację. Intralipid – w resuscytacji; Propofol – resuscytacja, profilaktyka. 12

Intralipid 

100 ml 20%;



Wlew 0,5 ml/kg/min przez 2 godziny.

13

GŁÓWNE PRZYCZYNY KRWOTOKÓW POŁOŻNICZYCH  przedwczesne odklejenie łożyska prawidłowo usadowionego;  łożysko przodujące;  pęknięcie macicy;  atonia macicy;  wynicowanie macicy;  pozostawienie fragmentów tkanki łożyskowej;  uszkodzenia kanału rodnego.

14

PRZEDWCZESNE ODKLEJENIE PRAWIDŁOWO USADOWIONEGO ŁOŻYSKA Polega na:  przedwczesnym oddzieleniu się prawidłowo usadowionej tkanki łożyskowej po 20 tygodniu ciąży;  jest związane z nieprawidłowym unaczynieniem łożyska. Częstość występowania:  0.5 – 2,5 % porodów;  1:500 – 1:800 porodów;  1/3 wszystkich krwotoków przedporodowych przedporodowych. Śmiertelność matek: 3 % ( 0,5 – 5 % ).

Śmiertelność okołoporodowa noworodków: 60 %.

15

OBJAWY KLINICZNE PRZEDWCZESNEGO ODKLEJENIA PRAWIDŁOWO USADOWIONEGO ŁOŻYSKA:  ból brzucha – 90 %;  wzmożone napięcie macicy – 34 %;  krwawienie z dróg rodnych – 78 78--80 % (ciemną krwią);  oddzielenie utajone : krwawienie do mięśnia macicy, więzadeł szerokich do jamy macicy przy zachowanej ciągłości błon płodowych (przepływ przez łożysko w ciąży donoszonej 600-700 ml/min, w jamie macicy może zgromadzić się 4000 – 5000 ml krwi);  hipotensja;  wstrząs hipowoleniczny pokrwotoczny;  DIC – 20% wszystkich przypadków ( zależy od wielkości krwiaka pozałożyskowego, szybkości odklejania się łożyska, wieku ciążowego < 36 HBD ;  hipofibrynogenemia, afibrynogenemia - 30% powikłanych DIC;  cechy zagrożenia płodu ( bradykardia, zanik FHR ); 16

ŁOŻYSKO PRZODUJĄCE Polega na tym, że:  łożysko znajduje się zawsze przed płodem. W zależności od umiejscowienia tkanki łożyskowej w stosunku do ujścia wewnętrznego szyjki macicy wyróżniamy łożysko przodujące:  centralnie – 47 %  częściowo – 29 %  brzeżnie – 24 %.

Częstość występowania: 0,4 – 0,6 %; 1:100 – 1:400 porodów. Przyczyna 1/3 wszystkich krwawień w III trymestrze ciąży. Śmiertelność matek – 10 %. Śmiertelność okołoporodowa noworodków – 67 %.

17

OBJAWY KLINICZNE ŁOŻYSKA PRZODUJĄCEGO:  nagłe krwawienie z dróg rodnych;  bez dolegliwości bólowych;  krwawienie żywoczerwone (tętnicze); (tętnicze)  macica o prawidłowym napięciu;  hipotensja;  wstrząs hipowolemiczny pokrwotoczny;  DIC.

18

PPĘKNIĘCIE MACICY Pęknięcie mięśnia macicy może wystąpić:  przed porodem;  w trakcie porodu;  po porodzie.

Częstość występowania – 0,08 – 0,1 %. Umieralność matek – 5 – 60 %.

19

OBJAWY KLINICZNE PĘKNIĘCIA MACICY:  ostry, nagły, rozdzierający ból brzucha;  po czym prawie całkowite ustąpienie skurczów macicy;  ból barku wskutek podrażnienia okolicy podprzeponowej;  krwawienie z pochwy pochwy;  cechy podrażnienia otrzewnej;  dwa guzy w jamie brzusznej: płód i macica;  cechy zagrożenia płodu ( bradykardia, zanik FHR ). 20

ZZNIECZULENIE CIĘŻARNEJ WE WSTRZĄSIE _ Z WYBORU ZNIECZULENIE OGÓLNE INDUKCJA : - redukcja dawki Thiopentalu - < 3 mg/kg; - Ketamina 0,5 – 1 mg/kg ( ostrożnie, bo może powodować wzrost napięcia macicy i potencjalnie powiększać krwiak pozałożyskowy lub przyspieszać odklejenie łożyska ); - Etomidat 0,3 mg/kg u pacjentek niestabilnych hemodynamicznie; - Scolina 1-1,5 mg/kg. 21

POSTĘPOWANIE OGÓLNE W KRWOTOKACH POŁOŻNICZYCH – CIĄGŁA OBSERWACJA I MONITOROWANIE CZYNNOŚCI ŻYCIOWYCH  dwie duże kaniule obwodowe;  pobrać badania ( morfologia, elektrolity, układ krzepnięcia, mocznik, grupa krwi, krzyżówka ) ;  tlenoterapia, wsparcie oddechowe, respiratoroterapia;  stężenie Hg i HT w wyniku hemokoncentracji mogą być fałszywie zawyżone i właściwa utratę można ocenić po przetoczeniu płynów i hemodylucji);  monitorowanie utraty – badanie morfologiczne krwi co 4 – 6 godzin;

22

Postępowanie 

ciągły pomiar ciśnienia tętniczego krwi;



saturacja krwi tętniczej;



monitor EKG;



monitorować diurezę;



OCŻ;



ocenić utratę krwi wg ogólnie przyjętych zasad;



rozpocząć przetaczanie płynów ( koloidy – 1x deficyt objętości, krystaloidy – 2x deficyt objętości – zmiana wytycznych) wytycznych wg poglądów obecnie obowiązujących w początkowym okresie wstrząsu podajemy płyny koloidowe, w rozwiniętym wstrząsie z dużymi zmianami destrukcyjnymi śródbłonków – krystaloidy i koloidy o bardzo dużych cząsteczkach; 23

POSTĘPOWANIE OGÓLNE W KRWOTOKACH POŁOŻNICZYCH – CIĄGŁA OBSERWACJA I MONITOROWANIE CZYNNOŚCI ŻYCIOWYCH – cd.

 7,5 – 10 % NaCl w ilości 150 – 300 ml lub Nalokson w dawce 0,6 – 0,8 mg może do czasu skrzyżowania krwi polepszyć wartości hemodynamiczne;  z uwagi na niebuforowanie płynów dostępnych w naszych warunkach na 1000 ml + 20 mmol wodorowęglanu niezależnie od leczenia kwasicy;  leczenie DIC (koncentrat krwinek płytkowych, antytrombina III, FFP), NovoSeven, Xigris;

24

NADCIŚNIENIE INDUKOWANE CIĄŻĄ - PIH Nadciśnienie tętnicze pojawiające się po 20 tygodniu ciąży i ustępujące po 6 tygodniach po porodzie. Przy chorobie trofoblastycznej może pojawić się przed 20 tygodniem ciąży. Częstość występowania 5 – 7 % wszystkich ciąż. Śmiertelność matek – 20 %. Śmiertelność okołoporodowa noworodków 6 – 10 % ( 8-37%).

25

CIĘŻKI STAN PRZEDRZUCAWKOWY  RR > 160/90 mmHg, stale utrzymuje się na jednakowym poziomie lub się podwyższa pomimo leczenia;  Białkomocz > 5 g/l/d;  Oliguria < 400 ml/d;  Objawy mózgowe, bóle głowy głowy, zawroty głowy, rozdrażnienie, zaburzenia świadomości;  Zaburzenia widzenia ( mroczki przed oczami, widzenie za mgłą, mgłą podwójne widzenie, ślepota – odklejenie siatkówki );  Objawy ze strony przewodu pokarmowego – nudności, wymioty, wymioty bóle nadbrzusza;  Obrzęk płuc, sinica;  HELLP. 26

RZUCAWKA - DEFINICJA 

50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0

Drgawki lub śpiączka u ciężarnej występujące przed, w trakcie, lub po porodzie nie uwarunkowane żadną chorobą neurologiczną.

przed w trakcie po por.

27

NAPAD RZUCAWKI - JEST WYNIKIEM SKURCZU NACZYŃ MÓZGOWYCH  stan uogólnionego niepokoju;  okres drgań włókienkowych mięśni twarzy, drżenie rąk i stóp;  rozszerzenie źrenic;  okres skurczów tonicznych (zaciśnięcie dłoni, zębów, zatrzymanie oddechu, zasinienie twarzy);  okres drgawek klonicznych, które obejmują całe ciało, ciężarna rzuca rękoma i nogami wokół siebie, skurcz mięśni szyi powoduje odgięcie głowy do tyłu, skurcz mięśni grzbietu powoduje łukowate wygięcie kręgosłupa;  pojawia się piana na ustach (wzmożone wydzielanie);  po około 1 minucie drgawki ustępują;  pojawia się chrapliwy oddech;  chora pozostaje przez pewien czas nadal nieprzytomna. 28

RZUCAWKA - PATOGENEZA



całkowita utrata autoregulacji;



encefalopatia z przekrwienia;



encefalopatia z niedokrwienia, wskutek krytycznego obkurczenia naczyń.

29

NAJCZĘSTSZE PRZYCZYNY ZGONÓW MATEK Z RZUCAWKĄ ●

wylewy wewnątrzczaszkowe ( 73%)

●

ARDS (9,3% )

●

niewydolność wielonarządowa ( 5,3% )

●

Inne ( DIC).

30

PATOFIZJOLOGIA PIH 

skurcz naczyń?



upośledzenie mechanizmów naprawczych naczyń ?



uszkodzenie śródbłonka; śródbłonka;



agregacja płytek; płytek;



odkładanie się fibryny; fibryny;



niedokrwienie narządów. narządów. 31

PIH – WPŁYW NA SERCE I UKŁAD KRĄŻENIA 



CVP może nie wykazywać korelacji z ciśnieniem zaklinowania (przy prawidłowym CVP może dojść do obrzęku płuc); Wzrost PCWP zwiastuje dysfunkcję komory lewej i obrzęk płuc przy prawidłowych wartościach CVP.

32

PIH – WPŁYW NA UKŁAD ODDECHOWY ●

Obrzęk płuc

- kardiogenny na skutek niewydolności komory lewej (okołoporodowa kardiomiopatia); - niekardiogenny (wzrost przepuszczalności

naczyń, jatrogenne przeciążenie płynami, spadek ciśnienia koloidoosmotycznego); - COP – PCWP < 4 zawsze kończy się obrzękiem

płuc; 33

PIH – WPŁYW NA OUN  Uszkodzenie śródbłonków naczyń, rozszczelnienie

bariery krew -mózg;

 Uogólniony obrzęk OUN;  Wzmożenie odruchów, większa podatność na

bodźce;

 Zwiększona wrażliwość na środki wpływające

depresyjnie na OUN;

 Bóle głowy, objawy niepokoju,zaburzenia

widzenia;

34

POWIKŁANIA STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO I RZUCAWKI Wczesne:  przełom nadciśnieniowy;  obrzęk mózgu, śpiączka, krwawienie śródmózgowe, ślepota korowa;  śródmiąższowy obrzęk płuc z niewydolnością oddechową;  zachłystowe zapalenie płuc;  niewydolność lewokomorowa z obrzękiem płuc;  uszkodzenie nerek i niewydolność nerek;  niewydolność wątroby;  krwiak podtorebkowy wątroby – pęknięcie wątroby;  DIC;  Niewydolność krążeniowo – oddechowa. 35

POWIKŁANIA STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO I RZUCAWKI

Późne:  encefalopatia;  charakteropatia;  zaburzenia widzenia;  ubytkowe objawy neurologiczne.

36

LECZENIE STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO I RZUCAWKI Reżim łóżkowy - ( cicho, ciemno, bez stymulacji ). Monitorowanie:  RR;  HR;  oddechu;  diurezy;  bilans płynów;  białkomocz dobowy;  poziom białka całkowitego i albumin w surowicy krwi;  stężenie kwasu moczowego, kreatyniny;  stężenie wapnia;  poziom enzymów wątrobowych;  poziom bilirubiny ( głownie pośredniej );  LDH;  koagulogram z oceną poziomu antytrombiny III i D – dimerów;  morfologia z rozmazem ( schizocyty ). 37

LEKI STOSOWANE W STANIE PRZEDRZUCAWKOWYM I RZUCAWCE Leki obniżające ciśnienie krwi:  dihydralazyna ( Nepresol ) – tachyfilaksja;  metylodopa;  labetalol;  blokery kanału wapniowego - tachyfilaksja;  beta-blokery ( mogą skrócić ciążę o około 7 dni );  diazoksyd;  nitroprusydek, nitrogliceryna;  diuretyki.

38

LEKI STOSOWANE W STANIE PRZEDRZUCAWKOWYM I RZUCAWCE Profilaktyka przeciwdrgawkowa: Magnez ( USA )  nieudowodnione działanie przeciwdrgawkowe;  interakcje z lekami zwiotczającymi;  śródmiąższowy obrzęk płuc z niewydolnością oddechową;  blok płytki nerwowo - mięśniowej;  możliwość NZK po podaniu intubacyjnej dawki scoliny;  tokoliza;  obniża agregacje płytek;  powoduje wzrost syntezy PGI2;  działa podobnie do blokerów Ca – zmniejszenie oporu obwodowego bez zmniejszenia rzutu;  dawkowanie: bolus 6 g iv, potem wlew 1 – 2 g/h ( rozcieńczamy w glukozie ). 39

LEKI STOSOWANE W STANIE PRZEDRZUCAWKOWYM I RZUCAWCE – cd. Fenytoina:  udowodnione działanie przeciwdrgawkowe;  długi okres półtrwania;  trudne dawkowanie;  nie daje tokolizy. Benzodwuazepiny:  udowodnione działanie przeciwdrgawkowe;  przerywają 80 % drgawek w ciągu 5 minut;  bezpieczeństwo i łatwość podania;  Przeciwskazane w PIH bo znosza autoregulację mózgową w pniu mózgu (odbywa się przez receptory gabagaba-ergiczne – większe zagrożenie krwawieniem do OUN). Barbiturany:  thiopental. 40

WYBÓR METODY PORODU  wyprowadzić pacjentkę ze stanu drgawek;  ciążę ukończyć w sposób najbezpieczniejszy i najmniej urazowy, o sposobie ukończenia ciąży decyduje położnik;  główna zasada postępowania – po krótkim leczeniu zachowawczym, kiedy kontrolujemy już stan pacjentki kończymy ciążę.

41

ZNIECZULENIE DO CIĘCIA CESARSKIEGO

PP – bezpieczniejsze niż zzo bo cienka igła; - znieniona reaktywność naczyń i mniej nasilona hipotensja towarzysząca blokadzie współczulnej).

42

ZNIECZULENIE DO CIĘCIA CESARSKIEGO Znieczulenie ogólne:       

 

pilne cięcie cesarskie, przeciwwskazania do znieczuleń przewodowych; szybka indukcja; rezygnacja z ketaminy; ostrożna precuraryzacja; zmniejszyć dawkę leków zwiotczających; intubacja rurką o mniejszej średnicy (obrzęk krtani); zapobieganie wahaniom RR w trakcie intubacji (lignokaina 1 mg/kgiv, labetalol - 5 mg iv, nepresol 5 mg lub wlew, nitroprusydek sodowy wlew, nitrogliceryna wlew); gładkie budzenie; extubacja po pełnym obudzeniu.

43

ZESPÓŁ HELLP  hemoliza wewnątrznaczyniowa ( H - Hemolisis );  podwyższone stężenie enzymów wątrobowych ( EL – elevated liver enzymes) ;  niska liczba płytek krwi ( LP – low plates ).

44

HELLP

 sygnalizuje ciężką postać PIH;

 trudny do przewidzenia przebieg kliniczny;  złe rokowanie dla matki i płodu.

45

Zespół HELLPHELLP- powikłania Śmiertelność matek do 24%  Śmiertelność okołoporodowa 30-40% 

Obrzęk płuc Niewydolność nerek Pęknięcie wątroby 46

Zespół HELLP, badania laboratoryjne 

   

Bilirubina pośrednia i bezpośrednia AlAT AspAT LDH D-dimery



Płytki

47

FAZY HELLP

Faza I – laboratoryjna:       

spadek liczby płytek krwi; obniżenie poziomu antytrombiny III; wzrost stężenia D – dimerów; wzrost ASPAT; wzrost ALAT; wzrost poziomu bilirubiny; wzrost LDH. 48

FAZY HELLP Faza II – pojawienie się dolegliwości:

   

ból nadbrzusza; ból okolicy podżebrowej prawej; cech infekcji wirusopodobnej; nudności, wymioty.

49

FAZY HELLP Faza III – groźnych dla życia powikłań:

    

krwawienia ( maciczne, żołądkowożołądkowo-jelitowe ); krwiak podtorebkowy wątroby; niewydolność nerek; niewydolność oddechowa; powikłania neurologiczne – krwiak śródczaszkowy, krwotok mózgowy.

50

Przyczyny zgonu matek 

Niewydolność krążenia; krążenia;



Koagulopatia Koagulopatia;;



Krwawienie do OUN OUN;;



Pęknięcie wątroby; wątroby;



Niewydolność wielonarządowa. wielonarządowa. 51

HELLP - leczenie       

Kortykosterydy; Kortykosterydy; Leki hipotensyjne; hipotensyjne; Terapia przeciwdrgawkowa; przeciwdrgawkowa; Podaż płynów; płynów; Preparaty krwi; krwi; Antybiotykoterapia; Antybiotykoterapia; Inne: plazmafereza, PGI 2, heparyna, tlenek azotu, llornityna. ornityna.

52

ZATOR WODAMI PŁODOWYMI  zdarzenie niemożliwe do przewidzenia;  nie można mu zapobiec;  podejrzewamy go w każdym przypadku wystąpienia sinicy z niewyjaśnionej przyczyny oraz wstrząsu w przebiegu porodu. Po raz pierwszy opisany w literaturze przez Meyera w 1926 roku. W 1927 Warden uzyskał go eksperymentalnie u zwierząt laboratoryjnych.

Występowanie wg różnych autorów: 1:8000 porodów - 1: 80 000 porodów. Śmiertelność 86%. 25% zgonów występuje w ciągu pierwszej godziny od wystąpienia pierwszych objawów pomimo prawidłowo podjętego leczenia. 53

CZYNNIKI RYZYKA ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:  poród przedłużony  zaawansowany wiek matki;  wieloródka ;  makrosomia płodu;  szybki poród;  indukcja lub stymulacja porodu oksytocyną;  wewnątrzmaciczne obumarcie płodu;  podbarwienie płynu owodniowego smółką;  PIH;  amniotomia;  amniocenteza;  wprowadzenie cewnika do pomiaru ciśnienia śródmacicznego;  dopochwowe podanie prostaglandyn E 2. 54

ZATOR WODAMI PŁODOWYMI TO:

 zapaść sercowosercowo-naczyniowa;

DIC;

 mogą występować kolejno lub równocześnie.

55

PATOGENEZA ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:

Wniknięcie płynu owodniowego do krążenia matki. Może się zdarzyć w trzech sytuacjach:  amniotomii;  rozerwania naczyń kanału szyjki macicy lub macicy;  powstania gradientu ciśnień wystarczających do wtłoczenia płynu owodniowego do krwiobiegu matki.

56

ZMIANY PATOFIZJOLOGICZNE W ZATORZE WODAMI PŁODOWYMI:

Wniknięcie płynu owodniowego do krążenia matki powoduje:  ostre nadciśnienie płucne;  nagły spadek rzutu lewej komory serca;  powstaje ostre serce płucne;  prowadzące do niewydolności prawej komory;  dochodzi do NZK w mechanizmie rozkojarzenia elektromechanicznego;  zaburzeniu ulega stosunek wentylacji do perfuzj;  dochodzi do hipoksemii i kwasicy. 57

ETIOLOGIA DIC W PRZEBIEGU ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:

 przedostanie się do krążenia systemowego płynu

owodniowego zawierającego znaczne ilości TF (tromboplastyn);

 lepkość i aktywność prozakrzepowa płynu owodniowego rośnie w okresie ciąży i osiąga maksimum podczas porodu;  materiałem trombogennym w płynie owodniowym są tromboplastyny i enzymy aktwujące bezpośrednio czynnik X;  do krążenia systemowego przedostają się składniki morfotyczne płynu, złuszczony nabłonek, meszek płodowy, maź płodowa.

58

SEKWENCJA ZMIAN PATOFIZJOLOGICZNYCH DIC W PRZEBIEGU ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:

 TF powoduje systemową i lokalną w krążeniu płucnym aktywację układu krzepnięcia;  TF powoduje uwolnienie dużych ilości tt-PA ze śródbłonków płucnych (efektem jest nasilenie fibrynolizy);  aktywacja układu krzepnięcia i fibrynolizy prowadzi do powstania mikrozatorów (ONO);  składniki morfotyczne płynu owodniowego zaczopowują drobne tętniczki i naczynia włosowate w krążeniu płucnym (ONO). 59

ZMIANY PATOMORFOLOGICZNE STWIERDZANE W ZATORZE WODAMI PŁODOWYMI: Płuca:  makroskopowo wykazują obrzęk;  wybroczyny do pęcherzyków;  zatory naczyń płucnych materiałem pochodzącym z płynu owodniowego. Czop zatorowy:  bezpostaciowe resztki tkankowe;  złuszczone komórki nabłonka płodowego ( łuski);  włosy płodowe;  maż płodowa;  mucyna ze smółki.

60

ZMIANY PATOMORFOLOGICZNE STWIERDZANE W ZATORZE WODAMI PŁODOWYMI cd.: cd.: Lokalizacja zatorów:  w drobnych tętnicach;  w małych tętnicach;  w kapilarach płucnych.

Podobne zmiany i obecność materiału zatorowego można stwierdzić w:  mózgu;  nerkach;  wątrobie;  śledzionie;  przysadce mózgowej.

61

MOMENT WYSTĄPIENIA OBJAWÓW ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:

 zaawansowany pierwszy okres porodu;

 początek drugiego okresu porodu;

 w 45% związek z odklejeniem się łożyska;

62

OBJAWY PRODROMALNE ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:

 nagłe dreszcze;

 pocenie się;

 niepokój  kaszel.

63

OBJAWY KLINICZNE ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:  utrudnienie oddychania;  duszność;  sinica;  skurcz oskrzeli;  obrzęk płuc;  nagły spadek ciśnienia tętniczego krwi;  tachykardia;  zaburzenia rytmu;  NZK;  drgawki;  zaburzenia przytomności;  utrata przytomności. 64

DODATKOWE BADANIA DIAGNOSTYCZNE: EKG – cechy przeciążenia prawego serca RTG klatki piersiowej:  powiększenie prawego przedsionka i prawej komory serca;  uwydatnienie proksymalnego odcinka tętnicy płucnej;  obrzęk płuc.

Badania izotopowe:  wykrywają obszary o zmniejszonej perfuzji.

Pomiar OCŻ:  I faza - wzrost OCŻ w następstwie ostrego nadciśnienia płucnego;  II faza - gwałtowny spadek OCŻ gdy dojdzie do masywnego krwotoku. 65

Badania układu krzepnięcia i fibrynolizy:



    

dynamiczny spadek liczby płytek krwi, małopłytkowość < 100 tysięcy lub spadek o 100 tysięcy w ciągu 24 godzin; spadek aktywnośći antytrombiny III; spadek stężenia fibrynogenu; wydłużenie czasu PT i APTT; obecność FDP, D – dimery; obecność schizocytów w rozmazie krwi obwodowej. obwodowej 66

LECZENIE ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:

 resuscytacja krążeniowo-oddechowa;

 uzupełnienie objętości krwi;

 przeciwdziałanie koagulopatii.

67

RESUSCYTACJA:

 intubacja;

 wentylacja 100% tlenem;

 wentylacja z PEEP ( wzrost czynnościowej pojemności zalegającej);  tlenoterapia hiperbaryczna.

68

MONITOROWANIE HEMODYNAMICZNE:  dwie dużę kaniule w naczyniach żylnych obwodowych;  pobrać badania (morfologia, układ krzepnięcia pełny, elektrolity, mocznik);  ciągły pomiar ciśnienia tętniczego;  saturacja krwi tętniczej;  monitor EKG;  kaniula dotętnicza;  kaniula w żyle centralnej;  cewnikowanie tętnicy płucnej;  monitorowanie diurezy godzinowej. 69

LECZENIE POWIKŁAŃ PŁUCNYCH:  skurcz oskrzeli;  obkurczenie tętnicy płucnej. TREBUTALINA- 0,25 mg podskórnie. ISOPRENALINA- 0,02 mg iv, wlew 0,02-0,15 mikrog/kg/min. ANINOPHILLINA- 5-6 mikrog/kg/min - kontrowersyjne, z uwagi na tachykardię. HYDROKORTYZON- 2g/24 h - zmniejsza skurcz naczyń płucnych i obrzęk płuc. Tlenek azotu wziewnie. 70

LECZENIE NIEWYDOLNOŚCI MIĘŚNIA SERCOWEGO:

 DOPAMINA- 1-50 mikrog/kg/min;  DOBUTAMINA- 0,5 - 30 mikrog/kg/min;  DIGOKSYNA- 0,5 mg iv;  DIURETYKI - FUROSEMID - przy wzroście ciśnienia zaklinowania;  INDOMETACYNA- eksperymentalnie.

71

LECZENIE DIC W PRZEBIEGU ZATORU WODAMI PŁODOWYMI: Heparyna standardowa - zanim rozwiną się objawy skazy  pełna dawka iv.

Bolus 5 000000-10 000 j.m iv , potem wlew 20 000 - 40 000 j.m/dobę. Substytucja:  krwinki płukane;  koncentrat krwinek płytkowych;  koncentrat AT III;  albuminy;  FFP;  CPAG ( hipofibrynogenemia < 1 g/l). Monitorowanie leczenia heparyną:  poziom antytrombiny III;  FDP;  D – dimery;  Czas APTT, PT; 72

WSTRZĄS SEPTYCZNY U PACJENTEK POŁOŻNICZYCH JEST CIĘŻKIM POWIKŁANIEM ZAGRAŻAJACYM ŻYCIU ZARÓWNO CIĘŻARNEJ JAK I PŁODU.

ZAKAŻENIE, WSTRZĄS SEPTYCZNY U CIĘŻARNYCH Z UWAGI NA DUŻE STĘŻENIE PROGESTERONU CECHUJE SIĘ:  bardzo dużą dynamiką;

 ciężkim przebiegiem klinicznym;  dużo poważniejszym rokowaniem niż u pacjentek niepołożniczych. Umieralność pacjentek położniczych – 3 % ( wszystkich ciężarnych) ciężarnych).. 73

PATOFIZJOLOGIA WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO:  ognisko zakażenia zakażenia;;  rozsiew drogą krwi bakterii, endotoksyn, egzotoksyn;  uwalnianie mediatorów zapalnych;  wpływ mediatorów zapalenia na mięsień sercowy i naczynia obwodowe (interleukiny, TNF);  hipotensja oporna na leczenie;  zmniejszenie oporu w dużym krążeniu;  bezpośrednia depresja mięśnia sercowego;  uszkodzenie płuc;  niewydolność wielonarządowa;  zgon. 74

KRYTERIA WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO U PACJENTEK POŁOŻNICZYCH:  hipotensja trwająca co najmniej 30 minut (ciśnienie skurczowe < 90 mmHg, ciśnienie rozkurczowe < 50 mmHg, ciśnienie średnie < 70 mmHg; u chorych z nadciśnieniem spadek o 50 mmHg lub więcej w ciągu 24 godzin);  temperatura > 38 lub < 36;  tachykardia > 90 u/min;  tachypnoe > 20 oddechów;  leukocytoza > 12 000 lub leukopenia < 4000;  10 % postaci niedojrzałych w rozmazie krwi obwodowej;  oliguria < 50 ml/h. 75

KRYTERIA WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO U PACJENTEK POŁOŻNICZYCH: 

obecność ogniska zakażenia;



okresowe występowanie dreszczy;



gęsty, zielony płyn owodniowy;



zaburzenia perfuzji obwodowej;

 



zaburzenia przytomności (pacjentka niespokojna, pobudzona); zaburzenia metaboliczne, kwasica mleczanowa, pH < 7,3; BE – 8; biochemiczne markery sepsy (CRP, prokalcytonina, czynnik von Willebranda). 76

ŹRÓDŁA WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO W POŁOŻNICTWIE:  przedwczesne pęknięcie błon płodowych z następczym ich zapaleniem;  zakażenie jaja płodowego (wstępujące przez kanał szyjki macicy, zstępujące, krwiopochodne);  zapalenie śluzówki macicy;  zakażenie dróg moczowych;  poronienie septyczne;  wewnątrzmaciczne zabiegi położnicze (obrót, ręczne wydobycie łożyska, wyłyżeczkowanie jamy macicy);  uszkodzenie kanału rodnego związane z porodem;  infekcje przyranne;  zakrzepowe zapalenie żył.

77

POWIKŁANIA WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO:

 zaburzenia krzepnięcia – DIC;  niewydolność oddechowa ( ALI, ARDS );  niewydolność nerek;  zaburzenia krążenia.

78

MONITOROWANIE PACJENTEK WE WSTRZĄSIE  pomiar ciśnienia tętniczego (metoda nieinwazyjna, pomiar może być o ok. 30 mmHg niższy niż metodą bezpośrednią);  monitor EKG;  OCŻ ( < 5 cm wody i nie reaguje na resuscytację płynową) – zmiana wytycznych, ocena napięcia ściany naczyniowej i oporu a nie tylko wartości ciśnienia bo często przelanie bez efektu poprawy hemodynamiki i perfuzji ;  cewnikowanie tętnicy płucnej;  saturacja krwi tętniczej;  gazometria krwi tętniczej;  ocena diurezy godzinowej;  pomiar temperatury powierzchownej i głębokiej. 79

LECZENIE WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO W POŁOŻNICTWIE:

 opróżnić jamę macicy;  pobrać posiewy;  antybiotyki o szerokim spektrum, sterydy przed pierwszą dawką – w dawkach substytucyjnych;  po otrzymaniu wyników posiewów antybiotykoterapia celowana;  tlenoterapia, wsparcie oddechowe, respiratoroterapia;  resuscytacja płynowa (szybka infuzja krystaloidów 500 – 2000 ml, koloidy 500 ml), przy prawidłowej reakcji organizmu wlew 10 ml/kg 0.9 % NaCl powoduje wzrost OCŻ o ok. 30 %; 80

Leczenie - cd 

jeśli mimo prawidłowo prowadzonej terapii płynowej utrzymuje się hipotensja lub upośledzona perfuzja obwodowa to leki wazopresyjne i inotropowe (dopamina, dobutamina, noradrenalina, wasopresyna, glukagon, preparaty naparstnicy);



leczenie zaburzeń w układzie krzepnięcia (FFP, preparaty płytkowe, heparyna);



zwalczanie kwasicy;



uzupełnianie elektrolitów;



leczenie niewydolności nerek. 81

WSTRĄ WSTRĄS SEPTYCZNY LUB TOKSYCZNY Postępowanie: TYP I:  bez objawów skazy;  obecne objawy zakrzepicy; leczenie: heparyna 1000j.m/ godzinę w ciągłym wlewie. TYP II:  wstrząs;  objawy skazy krwotocznej podczas akcji porodowej - krwotok z macicy leczenie substytucyjne: aktywowany czynnik VIIa, preparat BC (ostatnie doniesienia o wątpliwej skuteczności), skuteczności), AT III, ME przemywana, FFP.

82

CHOROBA ZAKRZEPOWO ZATOROWA



Zwykle w późnym okresie ciąży;



Bezpośredni okres poporodowy;



Z nowszych badań wynika, że okres przedporodowy nie różni się w tym względzie od okresu poporodowego . 83

Występowanie i statystyka 



Zakrzepica żył głębokich 0,7 na 1000 ciąż; Zmiany zakrzepowozakrzepowo-zatorowe 3x częściej przy cc niż PSN;



Zator tętnicy płucnej 1515-24% nieleczonej zżg;



Zgon z powodu zatoru 1212-15%. 84

Postacie 

Zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych;



Zator mniejszych odgałęzień tętnicy płucnej;



Przewlekłe nadciśnienie płucne;



Zator tętnicy płucnej masywny;



Zakrzepica żył powierzchownych;



Septyczne zapalenie żył miednicy małej po porodzie.

85

Płuca w chzchz-z 

Narządem efektorowym są płuca; płuca;



Zmiany anatomopatologiczne są uwarunkowane:   





- liczbą i wielkością czopów zatorowych, - miejscem zatkania, - istniejącymi wcześniej chorobami układu krążenia i oddechowego;

Zwykle obustronne; W jednostronnym procesie zajęty – dolny prawy płat. 86

Zatorowość płucna





ZABURZENIA CZYNNOŚCI UKŁADU KRĄŻENIA; ZABURZENIA CZYNNOŚCI UKŁADU ODDECHOWEGO.

87

Patofizjologia - krążenie 

Wzrost obciążenia następczego komory prawej;



Wzrost ciśnienia w prawym przedsionku;



Cechy nadciśnienia płucnego;



Niewydolność prawokomorowa;



Utrata obciążenia wstępnego lewej komory;



Zmniejszenie pojemności minutowej;



Zaburzenia przepływu wieńcowego. 88

Patofizjologia – układ oddechowy 

Zwiększenie wentylacji przestrzeni martwej;



Zaburzenie stosunku wentylacji do perfuzji;



Wzrost przecieku śródpłucnego;



Zwężenie oskrzelików w najniższych odcinkach dróg oddechowych;



Utrata surfaktantu;



Hipoksemia;



Regionalny obrzęk płuc;



Niedodma Niedodma..

89

Objawy podmiotowe 

Duszność;



Ból w klatce piersiowej zwykle o charakterze opłucnowym;



Uczucie tępego ucisku za mostkiem;



Kaszel;



Krwioplucie;



Tachykardia;



Pocenie;



Zaburzenia świadomości. 90

Objawy przedmiotowe 

Tachypnoe 30 –40/min;



Tachykardia, wzmocnienie komponenty płucnej II t.;



Osłabienie szmerów oddechowych;



Rzężenia;



Nagła próba wdechu u pacjentki sztucznie wentylowanej;



RTG (osłabienie cieni naczyniowych, uniesienie przepony, płyn w jamach opłucnowych);



EKG (przeciążenie prawego serca);



Czasami RTG, EKG – bz. 91

Leczenie Dożylna podaż heparyny niefrakcjonowanej. niefrakcjonowanej. 

 



Badania biochemiczne (morfologia, układ krzepnięcia); Heparyna w dawce wysycającej 5000j w bolusie; Wlew 1000j /h lub 5 – 20j/kg/h; APTT wydłużony 22-3x, sprawdzamy po każdej zmianie szybkości wlewu, a przy stałym dawkowaniu 11-2x/d.

92

Fibrynolityki 



Streptokinaza, urokinaza – uczynnienie plazminogenu w surowicy i uogólniona liza – przeciwskazane; przeciwskazane; Tkankowy aktywator plazminogenu (tPA) – aktywny tylko po związaniu z włóknikiem, działa swoiście tylko na skrzep, uczynniając plazminogen w skrzepie, może być stosowany ale ostrożnie ostrożnie.. 93

Heparyny drobnocząsteczkowe 



Chemiczna lub enzymatyczna depolimeryzacja heparyny standardowej; Mogą mieć przewagę nad podażą heparyny standardowej w ciąży z racji:  



- dłuższego okresu półtrwania; - lepszej przewidywalności efektu przeciwzakrzepowego; - możliwość pominięcia monitorowania parametrów hemostazy w trakcie podawania. 94

CHZZ – postępowanie anestezjologiczne 



Zależy od tego kiedy rozpoznano zatorowość. Śródporodowo : - resuscytacja; - wentylacja i prawidłowe natlenianie; - zapewnić dobrą kurczliwość mięśnia sercowego; APTT wydłużony 1,5 – 2,5 x. 95